Лімфоїдна система. Лімфоїдна тканина, пов'язана зі слизовою оболонкою Невелика кількість лімфоїдних елементів

Недостатність кардії шлунка - це захворювання, що характеризується патологією кардіального сфінктера, що призводить до закидання вмісту шлунка в стравохід.

Фізіологічна кардія шлунка (чи кардіальний жом) – це клапан, який відокремлює внутрішній простір шлунка від стравоходу, фактично анатомічний початок шлунка. Основна його функція - блокування зворотного закидання шлункового вмісту в стравохід. Внутрішнє середовище шлунка має кислотний вміст, а слизова оболонка стравоходу – нейтральну або лужну реакцію. Недостатність кардії є неповним змиканням даного сфінктера, при якому шлунковий сік, травні ферменти та елементи їжі потрапляють на слизову стравоходу та викликають роздратування, ерозії та виразки.

У нормальному стані нижній травний сфінктер спрацьовує в момент проходження проковтнутої їжі зі стравоходу в шлунок. Його тонус знижується, харчова грудка проникає в порожнину шлунка і тонус знову збільшується, замикаючи таким чином їжу в шлунку. Якщо цього немає, виникає недостатність кардії шлунка тієї чи іншої ступеня тяжкості.

Тяжкість поразки

Ступінь ураження нижнього стравохідного сфінктера точно дозволить визначити лише ендоскопічне обстеження – фіброгастроскопія. Незважаючи на всю неприємність процедури, при постановці діагнозу вона надасть максимальну інформацію як лікарю, так і пацієнту.

За візуальними ознаками виділяють три ступені ураження кардії.

Недостатність першого ступеня. Кардія рухлива, але стуляється не повністю. Незакритий простір становить до 1/3 діаметра сфінктера. У пацієнтів, зазвичай, проявляється частими повітряними відрижками.
Недостатність другого ступеня. Сфінктер закривається половину діаметра. У деяких випадках виникає випинання слизової оболонки шлунка в порожнину стравоходу. Хворі в цьому випадку скаржаться на часті та болючі відрижки.
Недостатність кардії найважчого – третього ступеня. Закриття клапана немає взагалі. Лікар-ендоскопіст може виявити ознаки езофагіту.

Причини

Недостатність кардіального жому можуть спровокувати такі причини.

органічні чинники, тобто. причини пов'язані з анатомічними дефектами організму. Це може бути ускладнення після операцій.
Функціональні фактори. Незмикання кардіального клапана, найчастіше, є наслідком неправильного живлення.

Розглянемо докладніше можливі чинники ризику, у яких розвивається таке захворювання.

Найперший і найголовніший фактор ризику – це переїдання або неправильне харчування. Зловживання жирною їжею, а також шоколадом, кавою та алкоголем з сигареткою, тягнуть за собою недостатність кардії шлунка. Високий тисквсередині нього фізично виштовхує вміст через клапан стравохід. Таке явище в народі називається відрижкою (повітрям або з присмаком з'їденого), а у лікарів – езофагіальний рефлюкс. Якщо переїдання регулярне, то й закид їжі зі шлунка – регулярний. На слизовій оболонці стравоходу виникає запалення, виразки і, з часом, тканини пошкоджуються настільки, що сфінктер вже не закривається повністю.

Наступний за ступенем поширеності фактор ризику – це надмірні фізичні навантаження. Неправильний підйом важких речей («на живіт»), спроби підняти вантаж більше за свою вагу (жінки дуже люблять рухати меблі, а чоловіки думають, що можуть підняти будь-яку тяжкість), а також різкі «ривки» з вантажем можуть викликати грижу стравохідного отвору діафрагми.

Підвищений тиск на карію можуть дати інші стани, не пов'язані зі шлунком. Так, наприклад, асцит або вагітність підвищують внутрішньочеревний тиск, тим самим чинячи тиск на шлунок і провокуючи зворотний закид їжі. Подібним чином впливають на шлунок пухлини внутрішніх органів, що викликають зростання внутрішньочеревного тиску, а також надмірну вагу.

Симптоми

Основні симптоми даної патології, як правило, у всіх пацієнтів однакові: часті відрижки, особливо лежачи, печія, ниючий або пекучий біль, відчуття «переповненого шлунка», нав'язлива нудота або спонтанне блювання. Можливо також булькання або «вирування». У деяких випадках спостерігається загальна слабкість, швидка стомлюваність, апатія та депресія. Виявивши подібні симптоми у себе, покваптесь до лікаря-терапевта або гастроентеролога, оскільки недостатність кардії шлунка необхідно лікувати своєчасно та повноцінно. Інакше ви ризикуєте отримати такі ускладнення як виразка, кровотечі та стриктури (рубці, що зменшують просвіт і знижують еластичність) у стравоході. А також тривалі курси лікування із регулярними неприємними обстеженнями.

Діагностика

Для діагностики цієї патології використовуються такі методи.

Гастрофіброскопія - та сама, всіма нелюбима трубка, яка є найбільш інформативним методом, оскільки дозволяє візуалізувати патології.
Рентгенографія дозволяє визначити наявність рефлюкс-езофагіту.
Дослідження для оцінки тонусу кардіального жому: езофаготонокімографія, рН-метрія стравоходу, проби з метиленовим синім.

Лікування

Лікування діагнозу «недостатність кардії шлунка» передбачає такі методи.

Дієта та режим харчування. Харчування має бути поділено на 4-5 однакових за обсягом їди. Категорично заборонено переїдання. Критерій насичення – невелике відчуття, що людина не доїла. Останній прийомїжі (вечеря) має здійснюватися за 2 і більше години до сну (не пізніше). Продукти мають бути строго дієтичними (відварене, пропарене, слабосолене). Також за допомогою продуктів можна знижувати кислотність шлунка та подразнення, яке вона викликає. Для цього в дієту включають киселі або крохмальний слиз, що обволікають ("сопливі") каші. З раціону виключаються: смажені, мариновані, солоні страви, будь-які консерви, алкоголь, шоколад та цитрусові. Рекомендовано припинення куріння, але на жаль, до цієї рекомендації пацієнти прислухаються рідко. У цій ситуації куріння крім основної своєї шкоди – отруєння нікотином, ще є потужним стимулятором вироблення травних ферментів. Тобто. коли пацієнт покурив, його організм думає, що поїв і починає перетравлювати себе.
Фізичні навантаження. На період лікування виключаються всі фізичні та емоційні навантаження та особливо перевантаження. Замість них лікарем-фізіотерапевтом може бути підібрано таке лікування, яке в щадному режимі допоможе відновити необхідний тонус кардіального жому, а також мускулатури, від якої залежить стан шлунка (прес, діафрагма, косі м'язи живота, поперекові та ін. М'язи). Іноді до звичайних вправ додають дихальні тренування і деякі практики з йоги, спрямовані в основному на зміцнення діафрагми. Але використовувати ту чи іншу практику самостійно не можна лише зі схвалення лікаря та в тісному комплексі з рештою терапії.
Медикаментозна терапія має кілька напрямків. Антацидні препарати (ранітидин, альмагель та ін.) усувають симптоми печії та пекучого болю. Терапія такими препаратами захищає слизову оболонку шлунка та стравоходу від ушкодження кислотою. З ними в комплексі призначаються кошти на відновлення слизової (омепразол). Препарати для покращення моторики допомагають подолати невелике несмикання сфінктера, а також запобігти застійним процесам у шлунку. Протиблювотні та знеболювальні препарати призначаються тільки лікарем, оскільки блювання в даному випадку купірується на рівні мозкового рефлексу, а біль настільки специфічний (її викликає глибоке ураження слизової оболонки аж до м'язового шару) що звичайні анальгетики не завжди можуть впоратися. У деяких випадках терапію недостатності кардії також включають антибіотики або антипротозойні засоби. Це може бути пов'язано з бактерією Хелікобактер, яка провокує гастрити, а також інфікуванням виразок або іншими подібними ускладненнями.

Успішно зарекомендувало себе також лікування народними методами. Так, наприклад, запалення слизових тканин успішно знімає відвар насіння кропу, фенхелю чи анісу. Печію чудово купують картопляний сік, солодка вода, приготовлена на ніч і випита вранці, жування сухого листя малини, малиновий, ромашковий або м'ятний чай, свіжа капустаабо сік із неї, розчин товченого активованого вугілля. Також ефективно допомагають збори та відвари з аптечної ромашки, насіння льону, трави собачої кропиви та меліси, коренів солодки, листя подорожника, трави грициків, материнки, деревію, зніту, календули, кореневищ аїру болотного та плодів анісу. Підбирати трави для зборів та концентрацію відварів, а також їх дозування повинен лікар з урахуванням індивідуальних особливостейвашого організму та ступеня пошкодження тканин слизової стравоходу та самого сфінктера.
Великий терапевтичний ефект має звичайна Питна вода. Рекомендується пити півсклянки води перед кожним прийомом їжі (приблизно за 10 хвилин). Це з тим, що за браку рідини шлунковий вміст стає в'язким і нездатне до нормального процесу травлення. Також лікарі радять пити воду на ніч, особливо якщо симптоми, з якими звернувся пацієнт, включають сухість у роті, оскільки вона промиває стравохід, не дає затримуватися залишкам їжі в ньому і тим самим вносить свій важливий внесок у комплексне лікування.
Лікування недостатності кардії може містити також санаторно-курортний комплекс процедур. Фахівці у санаторії підберуть ефективну фізіо- та фіто-терапію, призначать відповідну дієту, а курортна обстановка дозволить відволіктися від лікарняного режиму та відновити психологічну рівновагу пацієнта.

Якщо не спостерігається позитивний терапевтичний ефект, лікування з гастроентерологічного відділення перетворюється на хірургічне. Пацієнту потрібне оперативне втручання: селективна ваготомія, фундоплікація, пилоропластика.

Кожен пацієнт, якому встановили діагноз недостатність кардії шлунка, повинен розуміти, що лікування не буде миттєвим. Як будь-яке захворювання, купувалося воно місяцями, а можливо і роками. А тому вимагає так само тривалого і ретельного лікування і, насамперед, самоконтролю.

Симптоматика та лікування поліпів у шлунку

Поліпи шлунка є відносно доброякісною пухлиною, що формується з фіброепітеліальної тканини. Небезпека таких клітинних розростань полягає у високому відсотку малігнізації (трансформація в злоякісне новоутворення). Пацієнт при цьому може тривалий час не відчувати жодних симптомів та скарг. Патологія найчастіше вражає чоловіків віком від 40-50 років.

Що таке поліпи?

Поліпи в шлунку - це поодинокі або множинні освіти, що складаються переважно з епітеліальної оболонки органа Вони розташовуються на внутрішній стінці шлунка і виявляються лише в ході проведення ендоскопічних досліджень верхніх відділів травної системи(ФЕГДС). Процедура дуже неприємна, але інформативна. Вона дозволяє з високою точністю визначити стан слизової оболонки, виявити наявність ерозій, виразок, інших ознак. хронічного запалення.

Малігнізація поліпозних утворень

Зовнішньо (макроскопічно) доброякісні новоутворення можуть мати вигляд бляшкоподібних розростань, цвітної капусти, розташовуватися на широкій або вузькій ніжці, мати неправильну, овальну або округлу форму.

Крім того, розрізняють помилкові поліпи – запальні розростання слизового шару, які відбуваються після адекватної протизапальної терапії.

Типи новоутворень:

Аденоматозні (тубулярні, папілярні та папілло-тубулярні). Характеризуються превалюванням у складі залізистого компонента стінки шлунка.
Ангіоматозні. Складаються з величезної кількості дрібних кровоносних судин, розташованих у сполучнотканинній ніжці.
Гранулематозні. Є наслідком розростання грануляційної тканини (утворюється дома вираженого запалення, ерозії, виразки).

У більшості випадків поліпи виявляються в області воротаря, рідше – у тілі та кардіальній частині шлунка. На частку одиночних і множинних пухлин припадає близько 50% і 40% відповідно, 10%, що залишилися, - випадки дифузного поліпозу (стан, при якому вражена практично вся внутрішня стінка органу).

Причини виникнення

Будь-яке порушення слизової оболонки та її пошкодження може спровокувати процес утворення поліпів.

Найчастіше таке відхилення від норми діагностується у людей:

старше 50 років, нерідко – чоловічої статі;
з хелікобактерною інфекцією та хронічним гастритом;
зі спадковою схильністю (у тому числі до раку товстої кишки).
які тривалий час приймають такі препарати як аспірин, німесулід, стероїди, сульфаніламіди;
які зловживають шкідливою їжею, не дотримуються режиму харчування, мають шкідливі звички.

Не виключається можливість утворення поліпів у дітей, підлітків та молодих людей. Зафіксовано випадки поліпозного ураження шлунка у новонароджених та немовлят.

Єдиної причини, яка б пояснювала появу патології, не виявлено. В основі гіперплазії найчастіше лежить запальний та інфекційний фактор. Відбувається порушення освіти та диференціювання нових клітин, виникає надлишок тканини.

Симптоми захворювання

Найчастіше доброякісні новоутворення протікають безсимптомно, а виявляються випадково при обстеженні шлунка з іншого приводу.

При гастритній формі патології симптоми поліпів пов'язані з проявами запалення стінки шлунка:

біль у ділянці живота, з іррадіацією (поширенням) у поперекову зону, під лопатки;
зниження апетиту, нудота;
печія, періодична відрижка, дискомфорт у животі;
порушення випорожнень, здуття.

Якщо освіта досягла особливо великих розмірів, воно може спричинити шлункову кровотечу. У такому разі в калових, блювотних масах є елементи крові, з'являються ознаки анемії.

Діагностика патології

Своєчасна діагностика дозволяє встановити наявність утворень у потрібний момент.

Для встановлення діагнозу використовують такі інструментальні методи:

ФЕГДС, або фіброезофагогастродуоденоскопію, при якій в порожнину шлунка вводиться зонд. Дослідження дозволяє візуально оцінити стан та характер ураження епітеліальної оболонки, взяти тканину для гістологічної верифікації, визначити рівень рН.
Рентгенологічне дослідження. При цьому методі введена в порожнину органу контрастна речовина окреслює стінки шлунка і дозволяє встановити факт поліпів.

У тому числі призначається здавання аналізу на наявність бактерій, аналіз калу на виявлення слідів крові.

Можливі лікарські маніпуляції

Медикаментозного цілеспрямованого лікування поліпозу немає. При одиночному доброякісному новоутворенні (підтверджено гістологічно) та ознаках хронічного запалення проводиться ерадикаційна терапія. Поліп просто спостерігають щорічно за допомогою ФЕГДС.

При виявленні поліпів розміром більше 1 сантиметра, може бути призначене хірургічне втручання.

Резекція шлунка (висічення тканини, що зазнала серйозного пошкодження) належить до радикальних операцій і виконується у разі дифузного ураження шлунка, розвитку непрохідності або раку.

Найбільш щадна методика для одиночних утворень – їх електрокоагуляційне або лазерне видалення під контролем езофагогастроскопії. Через спеціальний канал апарату вводиться металева петля, яка накидається на основу ніжки поліпа та затягується. Здавлювання з паралельною подачею струму призводить до омертвіння та тромбозу судин освіти. Наприкінці операції поліп витягується, проводиться ретельний огляд слизової оболонки.

Через ризик рецидивів рекомендується проходити регулярні огляди у гастроентеролога. Для підтвердження якості проведеної процедури, оцінки стану стінок кожного відділу шлунка через 10-14 днів після хірургічного втручання пацієнт повинен пройти повторне ендоскопічне обстеження.

Медикаментозне лікування

Призначення препаратів залежить від того, які симптоми виражені у хворого найбільш яскраво.

Якщо поліпи з'явилися на тлі хронічного гастриту, то основне лікування спрямоване на усунення запалення, для цього використовують:

антибіотики (Кларитроміцин, Ніфуратель, Амоксиклав, Аугментин, Метронідазол);
Де-нол, масло обліпихи;
Омепразол, Рабепразол як антацидні засоби (відновлюють нормальний рівень соляної кислоти);
Фосфалюгель, Альмагель – препарати, що обволікають, що захищають пошкоджену внутрішню стінку шлунка;
Дуспаталін, Домперідон (нормалізують моторну функцію).

Препарати допоможуть полегшити симптоми, але в крайніх випадках позбавитися великих поліпів можна тільки хірургічним шляхом.

Поширені методи лікування нетрадиційної медицини (чистотілом, прополісом або олією).

Лікування чистотілом

Народна медицина має у запасі величезну кількість корисних рецептів. Першим способом (і найкращим за деякими даними) боротьби з утвореннями слизової оболонки стає лікування чистотілом. Ця рослина належить до отруйних, тому вживати настої на його основі бажано під контролем лікаря.

Чистотілом лікують та інші захворювання:

хронічний пієлонефрит;
жовчнокам'яну хворобу;
гепатити;
хронічний гастрит.

При поліпах на основі рослини готують настої, які приймають внутрішньо по одній чайній ложці тричі на день. Перед вживанням народних ліків рекомендується проконсультуватися з лікарем, оскільки нехтування правилами приготування та протипоказаннями може призвести до тяжких ускладнень (кровотечі, дифузне розростання утворень).

Лідером ефективності в рецептах лікування чистотілом є його суміш з таволгою, календулою, травою репішок (пропорція: 3:3:2:2). Одну столову ложку одержаної трав'яної суміші заливають окропом (300 мл), залишають на 5 годин. Приймають внутрішньо по третині склянки одержаного настою тричі на день за півгодини до їди. Курс розрахований на 10 днів.

Дієта як профілактика

Для профілактики ускладнень та рецидивів хвороби важливо тривалий час дотримуватись лікувальної дієти (стіл №2 або №1). Харчування має бути дробовим та регулярним.

жирну, гостру їжу;
кондитерські вироби, випічку;
обмежити продукти з надлишковим вмістом барвників та консервантів;
не вживати занадто холодну/гарячу їжу.

Мал. 17.Локалізація ділянок лімфоцитопоезу у людському організмі.

ЛІМФАТИЧНІ ВУЗЛИ ( nodi lympnatici) – бобоподібної форми потовщення по ходу лімфатичних судин, де відбувається антигензалежне розмноження В- та Т-лімфоцитів, набуття ними імунної компетенції, а також очищення лімфи від сторонніх частинок. Загальна маса лімфатичних вузлів становить 1% маси тіла, тобто близько 700 г. Лімфатичні вузли утворюють понад 50 груп. По топографії вони поділяються на вузли тіла (соматичні), нутрощів (вісцеральні) і змішані, що збирають лімфу як від нутрощів, так і інших органів. Розмір лімфатичних вузлів у межах 5-10 мм.

Лімфатичний вузол покритий сполучнотканинною капсулою, від якої всередину органу відходять сполучнотканинні перегородки - трабекули. У капсулі деяких лімфатичних вузлів знайдено гладкі міоцити, які беруть участь у формуванні опорно-скоротливого апарату вузла.

Мал. 18.Схема будови лімфатичного вузла. У правій частині малюнка показано васкуляризацію структурних елементів органу.

Паренхіма вузла утворена В- і Т-лімфоцитами, кістяк для яких формує ретикулярна тканина. Розрізняють кіркову та мозкову речовини лімфовузла. Коркова речовина утворена розміщеними під капсулою лімфатичними фолікулами (вузликами) – кулястої форми скупченнями В-лімфоцитів діаметром 0,5-1 мм. Крім В-лімфоцитів, до складу фолікулів лімфовузла входять як типові макрофаги, так і особливий свій різновид, який має назву дендритних клітин. Зовнішньо фолікул покритий ретикулоендотеліоцитами – клітинами, які поєднують морфологію ретикулярних клітин з функцією ендотелію, оскільки вони вистилають синуси лімфатичних вузлів. Серед ретикулоендотеліоцитів є значна кількість фіксованих макрофагів, про берегових клітин. Кожен фолікул містить світлий (реактивний, або гермінативний) центр, де здійснюється розмноження лімфоцитів і де локалізовані переважно В-лімфобласти, і темну периферичну зону, в якій компактно розташовані малі та середні лімфоцити. Збільшення кількості та розмірів реактивних центрів фолікулів лімфатичних вузлів свідчить про антигенну стимуляцію організму.

Мал. 19.Світлова мікрофотографія фрагмента лімфатичного вузла, х 200. Забарвлення гематоксилін-еозином.

Мозкова речовина лімфатичного вузла утворена мозковими тяжами – стрічковоподібної форми скупченнями В-лімфоцитів, плазмоцитів та макрофагів, витягнутих у напрямку від воріт вузла до фолікулів. Зовні мозкові тяжі, як і, як і фолікули кіркової речовини, покриті ретикулоэндотелиоцитами. Між мозковими тяжами та фолікулами, відповідно, між мозковими та корковими речовинами лімфатичного вузла розміщено дифузне скупчення Т-лімфоцитів, яке має назву паракортикальної зони. Макрофаги в складі паракортикальної зони представлені різновидом так званих інтердигітуючих клітин, які контактують між собою відростками пальцеподібної форми та виробляють речовини, що стимулюють проліферацію Т-лімфоцитів. Таким чином, кіркова та мозкова речовини є бурсазалежними, а паракортикальний шар – тимузалежною зоною лімфатичного вузла.

Мал. 20.Світлова мікрофотографія мозкової речовини лімфатичного вузла. Забарвлення гематоксилін-еозином. Світлі мозкові синуси розмежовані темними мозковими тяжами, що містять антигенстимульовані В-лімфоцити та їх ефекторні клітини – плазмоцити.

Між шарами ретикулоендотеліоцитів, що покривають лімфатичні фолікули та мозкові тяжі з одного боку та сполучнотканинну строму (капсулу та трабекули) – з другого, є щілинні проміжки, які називаються синусами лімфатичного вузла. До системи синусів належать крайовий (розміщений між капсулою і фолікулами), навколофолікулярні кіркові синуси (між фолікулами і трабекулами), мозкові (між мозковими тяжами і трабекулами) і воротний (в ділянці вгинається - воріт лімфатичного вузла) синуси. У системі синусів здійснюється циркуляція лімфи від крайового синуса, куди впадають приносні лімфатичні судини, через проміжні синуси у напрямку синуса воріт, звідки лімфа відтікатиме системою виносних лімфатичних судин. При цьому лімфа очищається завдяки фагоцитоз сторонніх частинок береговими макрофагами; лімфа збагачується імунокомпетентними Т- та В-лімфоцитами, клітинами пам'яті, а також імуноглобулінами (антитілами).

Мал. 21.Світлова мікрофотографія периферійного фрагмента лімфатичного вузла, х 400. Забарвлення гематоксилін-еозином. Стрілками вказані стромальні клітини – ретикулоендотеліоцити.

Мал. 22.Світлова мікроскопія лімфатичного вузла: А – загальний план будови, x 30; Б - лімфоїдний фолікул зі світлим реактивним центром, х 200; В - мозковий тяж в оточенні ретикулярної строми, х 200.

Механізми функціонування лімфатичного вузла передбачають тісний взаємозв'язок усіх його структурних компонентів. Берегові клітини та типові макрофаги фолікулів фагоцитують сторонні частинки, які з лімфою проходять через систему синусів лімфатичного вузла. При цьому за участю лізосомних ферментів макрофагів здійснюється перетворення антигенів фагоцитованих частинок з корпускулярної форми на молекулярну, здатну викликати імунну відповідь: проліферацію лімфоцитів, перетворення В-лімфоцитів на плазмоцити (антителопродуценти), Т-лімфоцитів на ефект пам'яті. Активовані антигенами В-лімфоцити з фолікулів переміщуються в мозкові тяжі, перетворюються там на плазмоцити – продуценти антитіл. Клітини пам'яті виходять у судинне русло: їх формуються эффекторные клітини після вторинного контакту з антигеном.

Мал. 23.Світлова мікрофотографія фолікула лімфатичного вузла, х 400. Забарвлення гематоксилін-еозином. Видно великі дендритні клітини, які стимулюють антигензалежне розмноження В-лімфоцитів.

Дендритні клітини фолікулів кіркової речовини – це різновид макрофагів, які здатні фіксувати на поверхні комплекси антитіл з антигенами. При контакті з дендритними клітинами В-лімфоцитистимулюються до вироблення антитіл. Інтердигітуючі клітини паракортикальної зони виділяють біологічно активні речовини, які стимулюють проліферацію та дозрівання Т-лімфоцитівперетворення їх на ефекторні клітини (Т-кілери).

Мал. 24.Світлова мікрофотографія фрагмента лімфатичного фолікула вузла, х 1000. Забарвлення гематоксилін-еозином. Видно великі імуноцити – В-лімфобласти, що розмножуються у гермінативному центрі під впливом стимулюючої дії дендритних макрофагів.

Поява лімфатичних вузлів відзначено наприкінці другого місяця ембріонального розвитку у вигляді зон локальних скупчень клітин мезенхіми навколо лімфатичних судин. Із зовнішнього шару мезенхіми формуються капсула та трабекули, з внутрішнього – ретикулярна строма вузлів. Виселення лімфобластів та лімфоцитів з кісткового мозку забезпечує формування наприкінці четвертого місяця ембріогенезу мозкових тяжів та лімфатичних фолікулів. Трохи пізніше заселяється тимузалежна паракортикальна зона і лімфатичні вузли збагачуються макрофагами. Наприкінці п'ятого місяця лімфатичні вузли набувають морфологічних ознак, характерних для дорослого організму. Своє формування вони закінчують упродовж перших трьох років життя дитини. Реактивні центри у фолікулах виникають при імунізації організму в процесі життєдіяльності та становлення його захисних функцій. У старечому віці кількість реактивних центрів у фолікулах лімфовузлів зменшується, падає фагоцитарна активність макрофагів, частина вузлів атрофується та відбувається їхнє заміщення жировою тканиною.

ГЕМОЛІМФАТИЧНІ ВУЗЛИ ( nodi lymphatic haemalis) - особливий різновид лімфатичних вузлів, в синусах яких циркулює не лімфа, а кров, і які виконують функцію як лімфоїдного, так і мієлоїдного кровотворення. У людини гемолімфатичні вузли розміщені в принирковій клітковині, навколо черевної аорти, Рідше - в задньому середостінні. За будовою вони нагадують типові лімфатичні вузли, проте для них характерні менші розміри, слабкіший розвиток мозкових тяжів і фолікулів кіркової речовини. З віком відзначено інволюцію гемолімфатичних вузлів: кіркову та мозкову речовини заміщуються жировою клітковиною або пухкою волокнистою сполучною тканиною.

СЕЛЕЗЕНКА ( splen, lien) – непарний орган, розміщений у черевній порожнині. Селезінка має витягнуту форму, локалізується у лівому підребер'ї. Маса її 100-150 г, розміри 10х7х5 см. У селезінці здійснюється розмноження та антигензалежна диференціація лімфоцитів, а також елімінація еритроцитів та тромбоцитів, які закінчили свій життєвий цикл. Селезінка виконує також функцію депо крові та заліза, виробляє біологічно активні речовини (спленін, фактор пригнічення еритропоезу), в ембріональному періоді є універсальним кровотворним органом. Селезінка покрита сполучнотканинною капсулою, від якої всередину органу проростають перегородки - трабекули. Капсула та трабекули, крім багатої колагеновими та еластичними волокнами сполучної тканини, містять пучки гладких міоцитів і є опорно-скоротливим апаратом селезінки. У паренхімі селезінки розрізняють червону та білу пульпу.

Мал. 25.Світлова мікрофотографія селезінки щура. Забарвлення гематоксилін-еозином. Кількісно переважна червона пульпа на препараті яскраво-рожевого кольору (оксифільна), біла пульпа – інтенсивно базофільна, є скупченням лімфоцитів.

Мал. 26.

Біла пульпа становить близько 20% маси органу та утворена лімфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, дендритними та інтердигуючими клітинами, каркасом для яких служить ретикулярна тканина. Кулясті скупчення перелічених видів клітин мають назву лімфатичних фолікулів (вузликів) селезінки. Діаметр фолікулів 0,3-0,5 мм, вони оточені капсулою з ретикулоендотеліальних клітин.

Мал. 27.Напівсхематичне відображення світлової мікроскопії фрагмента селезінки. Забарвлення гематоксилін-еозином.

Лімфатичний фолікул селезінки (Мальпігієве тільце) має чотири зони: періартеріальну, мантійну, крайову, а також світлий (реактивний, або гермінативний) центр. Реактивні центри лімфатичних фолікулів селезінки та лімфатичного вузла ідентичні за структурою та функцією освіти. У їхньому складі містяться В-лімфобласти, типові макрофаги, дендритні та ретикулярні клітини. Поява реактивних центрів у фолікулах є реакцією на антигенну стимуляцію. Періартеріальна зона являє собою скупчення Т-лімфоцитів навколо лімфатичного артерії фолікула, або, як її ще називають, центральної артерії селезінки. Періартеріальна зона збагачена клітинами, що інтердигують, - макрофагами, здатними фіксувати на своїй поверхні комплекси антитіл з антигенами і викликати проліферацію і дозрівання Т-лімфоцитів. Періартеріальна зона фолікулів селезінки – аналог тимусзалежної паракортикальної зони лімфатичних вузлів. Темна мантійна зона утворена компактно розміщеними малими В-лімфоцитами та незначною кількістю Т-лімфоцитів, плазмоцитів та макрофагів. Крайова зона – місце переходу білої пульпи в червону – утворена В- та Т-лімфоцитами, макрофагами та обмежена синусоїдними гемокапілярами пористого типу. Після дозрівання лімфоцитів відбувається їх перехід із світлого центру та періартеріальної зони до мантійної та крайової зони з наступним виходом у кров'яне русло.

Мал. 28.Світлова мікрофотографія фрагмента Мальпігієвого тільця, х 400. Забарвлення гематоксилін-еозином. У центрі фолікула видно світлий гермінативний центр, на периферії якого знаходиться центральна артерія.

Крайова зона за рахунок контактів з гемокапілярами накопичує з крові велику кількість антигенів і, отже, відіграє важливу роль в імунологічній активності селезінки. Велика кількість пульпарних артеріол, що відходять від центральної артерії, залишають білу пульпу, але потім повертаються і впадають у синуси крайової зони, що оточують вузол. Велика кількість макрофагів та ретикулоендотеліальних клітин по периферії фолікула служать для фагоцитозу та видалення антигенного сміття з крові. Дендритні клітини, розташовані тут, поглинають та передають антигени імунологічно компетентним клітинам (Т- та В-лімфоцитам), які виходять із системного кровотоку в білу пульпу саме з синусоїдних капілярів крайової зони фолікула. Активовані лімфоцити мігрують до гермінативного центру вузлика, перетворюються на імунобласти (відбувається так звана бласттрансформація лімфоцитів), проліферують і перетворюються на ефекторні клітини. Останні виходять у червону пульпу, де плазмоцити формують скупчення у вигляді тяжів Більротта та продукують антитіла, що вивільняються в кров. Активовані Т-лімфоцити залишають червону пульпу та повертаються у загальну циркуляцію.

Мал. 29.Тимус-залежна та тимус-незалежна зони селезінки. Накопичення T-лімфоцитів (світлі клітини) навколо артерій, що вийшли з трабекул, утворює тимус-залежну зону. Лімфатичний фолікул і навколишня лімфоїдна тканина білої пульпи - тимус-незалежна зона. Тут присутні B-лімфоцити (темні клітини), макрофаги та фолікулярні відростчасті клітини.

Лімфатичні періартеріальні піхви - це подовжена форма скупчення лімфоцитів, які у вигляді муфт охоплюють артерії білої пульпи і з одного боку продовжуються в лімфатичні фолікули селезінки. У центральній частині піхви, ближче до просвіту судини, концентруються В-лімфоцити та плазмоцити, на периферії – Т-лімфоцити.

Червона пульпа, яка становить близько 80 % маси селезінки, – це скупчення формених елементів крові, які містяться або в оточенні ретикулярних клітин, або в системі судинних синусів селезінки. Ділянки червоної пульпи, локалізовані між синусами, називають пульпарними тяжами селезінки. У них здійснюються процеси перетворення В-лімфоцитів на плазмоцити, а також моноцитів на макрофаги. Макрофаги селезінки здатні впізнавати та руйнувати старі чи пошкоджені еритроцити та тромбоцити. При цьому гемоглобін зруйнованих еритроцитів утилізується і стає джерелом заліза для синтезу білірубіну та трансферину. Молекули останнього вилучаються з кровообігу макрофагами червоного кісткового мозку та використовуються у процесі новоутворення еритроцитів.

Мал. 30.Світлова мікрофотографія фрагмента червоної пульпи селезінки, х 1000. Забарвлення гематоксилін-еозином. Видно численні макрофаги в оточенні формених елементів крові. Блідо пофарбовані клітини відростчастої форми – стромальні елементи селезінки – ретикулярні клітини.

Мал. 31.Електронна мікрофотографія фрагмента червоної пульпи селезінки. Видно пористу ендотеліальну стінку венозних синусів та лімфоїдні тяжі Більротта між ними.

Мал. 32.Скануюча електронна мікроскопія. Фрагмент венозного синуса селезінки. Видно щілини між ендотеліоцитами, у які протискуються формені елементи крові. Літерами позначено: N - нейтрофіл; M – макрофаг, L – лімфоцит. Макрофаги здійснюють контроль якості клітин, що повертаються у кровоносне русло.

Судинна система селезінки має низку особливостей, які забезпечують виконання функцій цього органу. Отже, у ворота селезінки входить селезінкова артерія, яка розгалужується на систему розміщених у трабекулах селезінки гілок, що мають назву трабекулярних артерій. Трабекулярні артерії поділяються на артерії білої пульпи селезінки, навколо яких групуються лімфоцити та формуються періартеріальні лімфатичні піхви та фолікули селезінки. Ті частини артерій білої пульпи, які проходять через лімфатичні фолікули, мають назву центральних артерій, оскільки вони є центрами виселення лімфоцитів у процесі утворення лімфатичних фолікулів в онтогенезі. Центральні артерії переходять до артерії червоної пульпи, останні розпадаються на пензликові артеріоли, які закінчуються еліпсоідними (гільзовими) артеріолами. Еліпсоїдні артеріоли оточені своєрідними «гільзами» – муфтами зі скупчень ретикулярних клітин та ретикулярних волокон, що відіграють роль артеріальних сфінктерів селезінки. Через систему гемокапілярів еліпсоїдні артеріоли повідомляються з венозними синусами селезінки пористого типу. Це так звана система закритого (замкнутого) кровообігу селезінки. Частина капілярів, однак, може відкриватися безпосередньо в червону пульпу, формуючи систему відкритого (незамкнутого) кровообігу селезінки. Венозні синуси при значному кровонаповненні можуть бути депо крові. З венозних синусів кров впадає у вени червоної пульпи, далі – у трабекулярні вени, та якщо з останніх – в селезінкову вену. У стінці венозних синусів на ділянці переходу їх у вени червоної пульпи є скупчення гладких міоцитів, які формують венозні сфінктери селезінки.

Мал. 33.Схема кровопостачання селезінки. Трабекулярні артерії → пульпарні артерії → артеріоли та капіляри фолікула → синуси крайової зони → вихід Т-і B-лімфоцитів із судинного русла. Артеріоли фолікула → пензликові артеріоли червоної пульпи → капіляри-синусоїди.

Мал. 34.Синусоїди в червоній пульпі селезінки. За теорією незамкнутої циркуляції (вгорі), кров із капілярів надходить у червону пульпу, а потім – у синусоїди. За теорією замкнутої циркуляції (знизу), капіляри відкриваються прямо в синусоїди.

Мал. 35.Світлова мікроскопія фрагментів селезінки з використанням різних гістологічних барвників: А – імпрегнація азотистокислим сріблом (видно ретикулярну строму); Б – забарвлення гематоксилін-еозином (візуалізуються структурні компоненти паренхіми органу); В – забарвлення залізним гематоксиліном (чітко видно різну щільність лімфоїдних елементів у білій пульпі).

При скороченні венозних сфінктерів кров накопичується в синусах, відбувається її згущення в результаті просочення плазми через стінку венозних синусів. При одночасному скороченні артеріальних та венозних сфінктерів спостерігається депонування крові у селезінці. Розслаблення артеріальних та венозних сфінктерів при одночасному скороченні гладких міоцитів капсули та трабекул селезінки зумовлює викид крові, що депонується, у венозне русло.

Закладання селезінки здійснюється на початку другого місяця ембріонального розвитку у вигляді пронизаних судинами скупчень клітин мезенхіми в дорсальній брижі. З мезенхіми формується ретикулярна тканина, останню заселяють стовбурові клітини крові. На третьому місяці ембріогенезу в селезінці диференціюється періартеріальна тимузалежна зона, на п'ятому місяці формуються реактивні центри та крайові зони фолікулів, на шостому місяці можна розрізнити червону пульпу. В цей же час (з третього до п'ятого місяців ембріогенезу) у селезінці наростають явища мієлоїдного гемопоезу, вона виконує функції універсального кровотворного органу. Починаючи з шостого місяця та до народження дитини прояви мієлоїдного кровотворення згасають, їх витісняють процеси лімфоцитопоезу. У зрілому віці селезінка виявляє значні репаративні можливості; експериментально доведено можливість її відновлення при втраті 80-90% паренхіми. Маса селезінки дещо зменшується у віці з 20 до 30 років; у проміжку з 30 до 60 років вона стабільна. У старечому віці відзначено атрофію червоної та білої пульп, розростання сполучнотканинної строми, зниження вмісту серед паренхіматозних елементів макрофагів та лімфоцитів, підвищення вмісту гранулоцитів та тканинних базофілів, появу мегакаріоцитів. Погіршується утилізація заліза із зруйнованих у селезінці еритроцитів.

Міжклітинні взаємодії

у забезпеченні імунного захисту організму.

Для адекватної реакції на сторонні речовини, які потрапляють в організм (антигенну стимуляцію), потрібна взаємодія та кооперація різних видів клітин імунної системи. Серед них розрізняють клітини макрофагічної природи. моноцитикрові, гістіоцити-макрофаги сполучної тканини, кістковомозкові, перитонеальні, альвеолярні. макрофаги, клітини Лангергансашкіри, клітини Кащенко-Хофбауераплаценти, зірчасті ретикулоендотеліоцитипечінки, дендритніі інтердигуючі клітинилімфатичних вузлів та селезінки, остеокластикісткової тканини, мікрогліоцитинервової системи. Є група про мікрофагів, до яких належать нейтрофільні гранулоцитикрові, а також клітини, які за певних умов функціонування можуть виявляти фагоцитарні властивості, – ендотеліоцити, фіброкласти. Нарешті, третя група клітин поєднує різні популяції Т-і В-лімфоцитів ( Т-кілери, Т-хелпери, Т-супресори, плазмоцити, Т- та В-клітини пам'яті). Загальна маса клітин, які безпосередньо забезпечують імунний захист організму становить близько 1% маси тіла.

На проникнення сторонніх частинок в організм насамперед реагують Т-хелпери: відбувається зв'язування антигенних детермінантів зі специфічними рецепторами на їх поверхні. Утворений антигенрецепторний комплекс відривається від поверхні плазмолеми Т-хелпера та фіксується поверхневими рецепторами макрофагу. На наступному етапі модифіковані макрофагами антигени передаються В-лімфоцитам, які під впливом антигенної стимуляції та активуючої дії Т-хелперів перетворюються на плазмоцити. Останні синтезують білкові молекули імуноглобулінів (антитіл), які вибірково зв'язуються з антигенами та визначають їх інактивацію. Т-хелпери після контакту з антигеном виробляють особливі хімічні речовини, які стимулюють проліферацію Т-кілерів. Останні мають здатність руйнувати клітинні оболонки бактерій та клітин, які несуть на своїй поверхні антигенні детермінанти.

На кожному з перерахованих етапів може відбуватися часткова інактивація стороннього матеріалу, а також його модифікація та передача іншим популяціям клітин для вироблення імунної відповіді. Можливим є варіант, коли антигенсодержащая частка розпізнається і захоплюється макрофагом без участі Т-лімфоциту, розщеплюється його лізосомними ферментами, а отримані антигенні фрагменти передаються Т-і В-лімфоцитів і стимулюють їх перетворення на ефекторні клітини (Т-кілери і плазмоцитів) клітини пам'яті.

Взаємодія клітин при імунній відповіді

Імунна відповідь можлива внаслідок активації клонів лімфоцитів та складається з двох фаз. У першій фазі антиген активує ті лімфоцити, що його розпізнають. У другій (ефекторній) фазі ці лімфоцити координують імунну відповідь, спрямовану усунення антигену.

Гуморальний імунний відповідь

У гуморальній імунній відповіді беруть участь макрофаги (антигенпредставляючі клітини), T-хелпери та B-лімфоцити.

Макрофагпоглинає антиген, що вторгся в організм, і піддає його процесингу - розщепленню на фрагменти. Фрагменти антигену виставляються на поверхні клітини разом із молекулою MHC. Комплекс «антиген-молекула MHC класу II» пред'являється T-хелпер (рис. 35).

Мал. 36. Розпізнавання антигену рецептором T-лімфоциту. За допомогою рецептора T-лімфоциту T-клітина розпізнає антиген, але тільки що знаходиться в комплексі з молекулою MHC. Що стосується Т-хелпера у процесі бере участь її молекула – CD4, яка вільним кінцем пов'язують із молекулою MHC. Антиген, що розпізнається T-клітиною, має дві ділянки: одна взаємодіє з молекулою MHC, інша (епітоп) зв'язується з рецептором T-лімфоциту. Подібний тип взаємодії, але за участю молекули CD8, характерний для процесу розпізнавання антигену T-кілером, пов'язаного з молекулою MHC класу I.

T-хелперрозпізнає комплекс «антиген-молекула MHC класу II» на поверхні антигенпредставляє клітини. Процес розпізнавання включає взаємодію комплексу T-клітинний рецептор-СD3, що забезпечує специфічність та участь допоміжних костимулюючих молекул. Для активації T-хелпера специфічне впізнавання T-хелпером фрагмента антигену на поверхні антигенпредставляє клітини виявляється недостатнім. Активацію T-хелперів забезпечує взаємодію молекули В7 (CD80) на поверхні антигенпредставляє клітини з молекулою CD28 на поверхні T-хелпера. До стимулювання через CD28 особливо чутливі T-хелпери, які диференціюються в T-хелпери 2, що активують B-клітини через CD80. При слабкій експресії СD28 та у присутності молекули CTLA ( C ytotoxicT - l ymphocytep rotein) формуються T-хелпери 1.

Впізнавання T-хелпером необхідних молекул лежить на поверхні антигенпредставляющей клітини стимулює секрецію ИЛ1. Активований ІЛ1 T-хелпер синтезує ІЛ2 та рецептори ІЛ2, через які агоніст стимулює проліферацію T-хелперів та цитотоксичних T-лімфоцитів. У випадку T-хелпера мова йде про аутокринну стимуляцію, коли клітина реагує на той агент, який сама синтезує і секретує. Таким чином, після взаємодії з антигенпредставляючою клітиною T-хелпер набуває здатності відповідати на дію ІЛ2 сплеском проліферації. Біологічний зміст цього процесу полягає у накопиченні такої кількості T-хелперів, яка забезпечить утворення в лімфоїдних органах необхідної кількості плазматичних клітин, здатних виробляти антитіла проти цього антигену.

B-лімфоцит. Активація B-лімфоциту передбачає пряму взаємодію антигену з імуноглобуліном (Ig) на поверхні B-клітини. В цьому випадку сам B-лімфоцит процесує антиген і представляє його фрагмент у зв'язку з молекулою MHC II на своїй поверхні. Цей комплекс розпізнає T-хелпер, відібраний за допомогою того ж таки антигену, який брав участь у відборі даного B-лімфоциту. В активації B-клітини беруть участь дві пари молекул: з одного боку специфічна взаємодія антигену з рецептором Ig M на поверхні B-лімфоциту, а з іншого боку молекула CD40 на поверхні B-клітини взаємодіє з молекулою CD40L (CD154) на поверхні T-хелпера, активуючого B-клітину. Впізнавання рецептором T-хелпера комплексу «антиген-молекула MHC класу II» на поверхні B-лімфоциту призводить до секреції з T-хелпера ІЛ2, ІЛ4, ІЛ5 та γ-ІФН, під дією яких B-клітина активується та проліферує, утворюючи клон. Активований B-лімфоцит диференціюється в плазматичну клітину: збільшується кількість рибосом, гранулярна ендоплазматична мережа та комплекс Гольджі стають більш вираженими.

Плазматична клітинасинтезує Ig. ІЛ6, що виділяється активованими T-хелперами, стимулює секрецію Ig. Частина зрілих B-лімфоцитів після антиген-залежного диференціювання циркулює в організмі як клітини пам'яті.

Клітинний імунний відповідь

Клітинна імунна відповідь характеризується проліферацією комітованих імунокомпетентних клітин, які реагують з антигеном у комплексі з молекулою MHC класу Iна поверхні чужорідних клітин або ендогенними антигенами в комплексі з молекулою MHC класу I на поверхні власних вірус-інфікованих та трансформованих (пухлинних) клітин. У клітинній імунній відповіді бере участь цитотоксичний T-лімфоцит.

Реакції клітинно-опосередкованого цитолізу. Ефектні клітини за допомогою своїх рецепторів дізнаються клітину-мішень і знищують її. За клітинно-опосередкований цитоліз відповідають не лише T-лімфоцити, а й інші субпопуляції лімфоїдних клітин та в деяких випадках мієлоїдні клітини. У процесі впізнавання беруть участь різні молекули, виставлені поверхні взаємодіючих клітинних партнерів:

√ специфічні антигени, наприклад, вірусні пептиди на поверхні інфікованих клітин, у комплексі з молекулою MHC розпізнаються рецепторами цитотоксичних T-клітин, переважно CD8+- та деякими субпопуляціями CD4+-клітин;

√ антигенні детермінанти пухлинних клітин розпізнаються NK-клітинами без участі молекули MHC класу I;

√ пов'язані з антигеном АТ на поверхні клітин-мішеней, розпізнаються рецепторами Fc-фрагментів NK-клітин (феномен АТ-залежної цитотоксичності).

Цитотоксичний T-лімфоцит(TC). Пред'явлений на поверхні клітини-мішені антиген у комплексі з молекулою MHC класу I зв'язується з рецептором цитотоксичного T-лімфоциту. У процесі бере участь молекула CD8 клітинної мембрани T C . Секретований T-хелперами ІЛ2 стимулює проліферацію цитотоксичних T-лімфоцитів.

Знищення клітини-мішені. Цитотоксичний T-лімфоцит розпізнає клітину-мішень і прикріплюється до неї. У цитоплазмі активованого цитотоксичного T-лімфоциту є дрібні гранули. Вони містяться цитолитический білок перфорин. Виділяються T-кілером молекули перфорину полімеризуються в мембрані клітини-мішені в присутності Ca 2+ . Сформовані в плазматичній мембрані клітини-мішені перфоринові пори пропускають воду і солі, але не молекули білка. Якщо полімеризація перфорину відбудеться в позаклітинному просторі або в крові, де в надлишку є кальцій, то полімер не зможе проникнути в мембрану і вбити клітину. Сам T-кілер захищений від цитотоксичної дії перфорину.

На практичній роботі пропонуються до вивчення такі гістологічні препарати:

1. МАЗОК ЧЕРВОНОГО КІСТКОВОГО МОЗКУ.

Забарвлення: згідно з Романовським-Гімзи (азур II, еозин).

При малому, а потім при великому збільшенні мікроскопа знайти в препараті синусоїдні капіляри. У їхньому просвіті видно еритроцити та лейкоцити. Між синусоїдними капілярами знаходиться ретикулярна тканина, в петлях якої розміщуються гемопоетичні клітини різних стадіях дозрівання. Клітини еритропоетичного ряду: а) проеритробласти – великі клітини (15 мкм) з великим округлим ядром, у якому добре видно ядерця. Сильно базофільна цитоплазма вузькою смужкою оточує ядро; б) базофільні еритробласти – клітини (10-12 мкм) із базофільною цитоплазмою. Ядро округле, містить більше гетерохроматину та має темне забарвлення; в) поліхроматофільні еритробласти - ще дрібніші клітини (8-10 мкм), їх цитоплазма забарвлюється одночасно як кислими, так і лужними, барвниками і виглядає сірувато-зеленуватою. Ядра інтенсивно забарвлені та не мають ядерців; г) оксифільні еритробласти (нормобласти) – цитоплазма клітин містить уже значну кількість гемоглобіну, тому забарвлюється оксифільно, ядра пікнотизуються, часто лізуються та зникають; д) ретикулоцити – молоді еритроцити. У цитоплазмі цих клітин можна бачити зернисто-сітчасті структури – залишки ядра та органел; ж) зрілі еритроцити – без'ядерні формові елементи крові, з гомогенною оксифільною цитоплазмою.

Клітини гранулоцитопоетичного ряду: а) промієлоцити – великі клітини з великими округлими та світлими ядрами. Цитоплазма помірно базофільна, у ній містяться поодинокі азурофільні гранули (лізосоми); б) мієлоцити містять у цитоплазмі специфічну зернистість: еозинофільні мають великі яскраво-червоні еозинофільні гранули; базофільні – темно-сині базофільні гранули; нейтрофільні мають два види дрібних зерен, які сприймають як основні, так і кислі барвники. Мієлоцити в процесі дозрівання перетворюються на метамієлоцити. Характерною морфологічною ознакою цієї перехідної форми клітин є: зменшення обсягу цитоплазми та ядра, які набувають вигляду вигнутої палички або підкови. Залежно від гранул, що містяться в цитоплазмі, метамієлоцити також поділяються на базофільні, оксифільні та нейтрофільні. По ходу дозрівання ядра метамієлоцитів сегментуються і клітини перетворюються на зрілі сегментоядерні еозинофіли, базофіли та нейтрофіли.

У мазку червоного кісткового мозку біля синусоїдів локалізуються мегакаріоцити – дуже великі (> 50 мкм) клітини з кількома поліплоїдними ядрами та базофільною цитоплазмою.

Вивчити препарат, замалювати та позначити: 1. Проеритробласти. 2. Поліхроматофільні еритробласти. 3. Нейтрофільні метамієлоцити. 4. Мегакаріоцити. 5. Зрілі клітини крові (еритроцити, лейкоцити) у синусоїдному гемокапілярі.

 За якими морфологічними ознаками можна відрізнити поліхроматофільний проеритроцит від еритроциту?

 На якому етапі диференціації мієлоциту можна визначити базофільні, оксифільні та нейтрофільні клітини?

 У мазку червоного кісткового мозку яка клітина має більший розмір: мегакаріобласт чи мегакаріоцит?

 На підставі вивчення мазка червоного кісткового мозку назвіть клітини, які за розмірами відповідають еритроцитам.

 На якому етапі диференціації мієлоцит втрачає здатність до поділу?

2. ЗОБНА ЗАЛІЗА (Тімус).

При малому збільшенні видно долькову будову залози. У кожній часточці є темніша периферійна частина - кіркова речовина і світліша внутрішня - мозкова речовина. При великому збільшенні в середній частині мозкової речовини видно епітеліальні тільця Гассаля – концентричне нашарування епітеліоретикулоцитів. Стромальними елементами часточки є епітеліоретикулоцити, які контактують своїми відростками, утворюючи мережу. У проміжках між епітеліоретикулоцитами розташовані паренхіматозні елементи: Т-лімфоцити (тимоцити) та макрофаги.

Вивчити препарат, замалювати та позначити: 1. Частка залози: 1. Коркова речовина: а) Т-лімфоцити; 2. Мозкова речовина: б) епітеліоретикулоцити; в) бичка Гассаля. ІІ. Міждолькова сполучна тканина. 3. Кровоносні судини.

 На підставі вивчення препарату тимусу зробіть висновок про інтенсивність мітозів у субкапсулярній ділянці, кірковій та мозковій речовині.

 Що таке тільце Гассаля і де вони локалізуються в тимусі?

 Епітелій, який утворює строму тимусу одношаровий чи багатошаровий? Поясніть, чому.

3. ЛІМФАТИЧНИЙ ВУЗОЛ.

Забарвлення: гематоксиліном еозином.

При малому збільшенні мікроскопа видно, що лімфатичний вузол покритий сполучнотканинною капсулою, від якої всередину відходять тонкі перегородки, трабекули. Між трабекулами знаходиться ретикулярна тканина, інфільтрована численними лімфоцитами. Лімфоцити зосереджуються по периферії вузла у вигляді великих скупчень округлої форми – фолікулів, які утворюють кіркову речовину лімфатичного вузла. Від фолікулів у глибину вузла відходять мозкові тяжі, які формують мозкову речовину. Світлі проміжки, заповнені ретикулярною тканиною та невеликою кількістю лімфоцитів, є синусами. Крайовий синус, що розташовується між фолікулами та капсулою, переходить у проміжні кіркові синуси, а ті у свою чергу продовжуються у проміжні мозкові, які збирають лімфу у центральний синус біля воріт лімфовузла.

Замалювати препарат та позначити: 1.Капсула. 2.Трабекули. 3. Коркова речовина. 4. Мозкова речовина. 5. Фолікули. 6.Мозкові тяжі. 7. Крайовий синус. 8. Проміжні кіркові синуси. 9. Проміжні мозкові синуси. 10. Ворота лімфатичного вузла. 11. Ретикулярна тканина.

 На підставі вивченого препарату зробіть висновок про антигенну стимуляцію лімфатичного вузла та поясніть свою відповідь.

 Що циркулює у синусах лімфатичного вузла?

 Вкажіть місце на препараті, де найбільше плазмоцитів.

4. СЕЛЕЗЕНКА.

Забарвлення: гематоксиліном еозином.

При малому збільшенні мікроскопа добре видно щільну сполучнотканинну капсулу, від якої всередину органу відходять трабекули. Капсула селезінки покрита мезотелієм і містить невелику кількість гладких клітин, які скорочуючись сприяють викиду крові через ворота органу. Між трабекулами розміщується біла та червона пульпа селезінки. Біла пульпа складається з лімфатичних фолікулів, які мають центральну артерію. Червона пульпа утворена ретикулярною тканиною, форменими елементами крові, переважно еритроцитами та венозними синусами.

Вивчити препарат при великому збільшенні, замалювати невелику ділянку та позначити: 1. Капсула селезінки. 2.Трабекули. 3. Біла пульпа (лімфатичні фолікули): а) центральна артерія; б) гермінативний центр. 4. Червона пульпа: а) ретикулярна тканина; б) еритроцити; в) лейкоцити. 5.Венозний синус.

 Назвіть основні відмінності будови лімфатичних фолікулів селезінки та лімфатичних вузлів.

 Зробіть висновок, де більше лімфоїдних вузликів із центрами розмноження у селезінці чи лімфатичному вузлі та поясніть чому?

ДЕМОНСТРАЦІЙНІ ПРЕПАРАТИ:

1. Мазок червоного кісткового мозку дитини 5 років.

2. Зобна залоза дитини 12 років.

3. Ретикулярні волокна у лімфатичному вузлі. Імпрегнація сріблом.

ЕЛЕКТРОННІ МІКРОФОТОГРАФІЇ:

1. Клітини червоного кісткового мозку.

2. Епітеліоретикулоцити зобної залози.

3. Т-лімфоцити.

4. Синус лімфатичного вузла.

5. Синус селезінки.

Ситуативні завдання:

1. У препараті є зріз трубчастої кістки дитини 3-5 років, юнаки 12-18 років та стару людину. Як із віком змінюється стан та топографія червоного кісткового мозку?

2. У новонародженої дитини видалили тимус. Внаслідок цієї операції у неї різко знизилася здатність до продукції антитіл. Пояснити причину цього явища.

3. Є мікрофотографії лімфатичних вузлів очеревини, сфотографовані на висоті травлення та у стані спокою. Як можна відрізнити лімфатичний вузол під час травлення та пояснити це явище?

4. Тварину відразу ж після народження помістили у стерильні умови. Чи можуть у цій ситуації формуватися вторинні фолікули в лімфатичних вузлах, якщо так, чому, якщо ні, чому?

5. У давнину марафонцям видаляли селезінку. Поясніть чому?

Достаток пухлини лімфоїдних елементів пояснювали по-різному.

Yeh Shu (1962) систематизував у цьому відношенні дані літератури і виявив 4 різні точки зору на природу лімфоїдних клітин:

епітеліальні клітини та лімфоцити перебувають у стані біологічного симбіозу;
обидва компоненти є пухлинними, тобто мова повинна йти про змішані пухлини типу карциносарком;
лімфоцити розглядаються як вторинні елементи, як вираження реакції на інвазивне зростання пухлини;
Лімфоцити являють собою залишки мигдалики, не повністю зруйнованої пухлиною.

Перша гіпотеза ґрунтується на вже згаданій теорії про існування особливої тканини, лімфоепітелію, в якій обидві складові володіють по відношенню один до одного привабливою силою. У разі пухлинного зростання явища хемотаксису нібито не втрачаються.

Прихильники цієї версії посилаються на стару роботу P. Derigs (1923), згідно з якою метастази лімфоепітеліоми у внутрішні органи зберігають свою характерну лімфоепітеліальну будову. Хоча P. Derigs мала тільки одне спостереження, на останнє багато посилалися надалі як доказ суверенітету лімфоепітеліоми.

Yeh Shu справедливо дивується з того що протягом кількох десятків років за появою статті P. Derigs ніхто не міг підтвердити її даних. Крім того, уважно вивчивши ілюстрації P. Derigs, він побачив, що зображені на них гістологічні структури дуже відрізняються від тих, що наведені в класичних роботах A. Schmincke та D. Cappel. Справа йшла, на його думку, про метастази банального раку, що має мало подібності з первинними лімфоепітеліомами носоглотки.

На адресу другої гіпотези, згідно з якою лімфоепітеліому потрібно розглядати як карциносаркому, треба сказати, що немає жодних доказів того, що лімфоїдний компонент пухлини дійсно є саркоматозним, - це суто умоглядне припущення, з яким навряд чи доводиться серйозно рахуватися. Вторинне накопичення лімфоцитів по периферії пухлини, що росте (третя гіпотеза) - явище банальне, з яких би позицій його не розглядати, запалення або імунобіології.

Прикладів тому можна навести безліч- медулярний з лімфоїдною стромою, дисгерміномою і т. д. Але оскільки лімфоепітеліома розвивається в тонзилярному апараті, то найпростіше припустити, по Yeh Shu, що лімфоїдна тканина являє собою залишки мигдалин, не повністю зруйнованих пухлинними клітинами (.

Думки дослідників розходилися як щодо лімфоїдного компонента, а й характеру клітин, вже безсумнівно пухлинних. Вже починаючи з перших робіт було висловлено припущення, що ці клітини епітеліальні, ракові.

Ця думка панує і по теперішній час.Але одні автори дуже невимогливо ставилися до гістологічними особливостями ракових структур, приділяючи основну увагу багатству пухлини лімфоїдними елементами. Саме при такому підході до лімфоепітеліом число їх починало становити приблизно третину всіх новоутворень лімфаденоїдного глоткового кільця. Інші намагалися звузити показання до постановки діагнозу лімфоепітеліоми, обмежуючи набір клітинних форм та утворених ними гістологічних структур.

Так, Yeh Shu відмовлявся називати пухлину лімфоепітеліомою за будь-якої кількості лімфоцитів, якщо паренхіма пухлини виявлялася представленою епідермоїдною карциномою, веретеноклітинною карциномою, «простою» карциномою або аденокарциномою. Єдиним варіантом карциноми, який може фігурувати під назвою лімфоепітеліоми, був так званий перехідноклітинний рак, про що раніше писав і D. Cappel.

У отоларингологічну онкологію термін «перехідноклітинний рак» було введено D. Quick та М. Cutler (1927). Хоча їхня робота вважається класичною, її гістологічна частина дуже коротка, ілюстрації нечіткі і нечисленні.

При ознайомленні з їх статтею не створюється ясного уявлення про перехідноклітинний рак у морфологічному аспекті. Автори основну увагу приділяють не морфологічній, а клінічній та біологічній картині пухлини, що описується ними.

У подальших роботах описи будови цих пухлин були різними. Плутанину, яка виникла в результаті перших спроб застосування цього терміна, добре охарактеризував вже О. О. Верещинський (1933), розбираючи та порівнюючи ряд малюнків, що наводяться різними авторами.

Надалі було висловлено думку, що перехідноклітинний рак є одним із гістологічних різновидів епідермоїдного раку [Московська Н. В., Кодолова І. М., 1968]. Однак розчинити уявлення про перехідноклітинний рак у групі епідермоїдних раків теж навряд чи було б виправданим.

На нашу думку, перехідноклітинний рак D. Quick і М. Cutler є не просто епідермоїдним раком, а його анапластичний різновид. Анаплазія виражається в даному випадку в тому, що вертикальна анізоморфність значною мірою виявляється втраченою, пухлина складається в основному з подовжених веретеноподібних клітин неправильної формиіз вираженим поліморфізмом ядер.

«Помилки та труднощі гістологічної
діагностики пухлин», Д.І.Головін

Один з різновидів сполучної тканини, в якій розміщена система макрофагів та лімфоцитів, називається лімфоїдною. Вона може бути представлена у вигляді окремих органів, а може просто бути функціонуючої частини тіла. Зустрічається тканина лімфоїдна у таких органах, як кістковий мозок та селезінка, лімфатичні вузли та вилочкова залоза. Вони вона є функціонуючої паренхімою.

У слизовій оболонці деяких органів теж зустрічаються скупчення лімфоїдної тканини - бронхи, сечовивідні шляхи, нирки, кишечник та інші.

Функції

У всіх захисних реакціях основну участь бере лімфоїдна тканина. Лімфоцити, макрофаги і бласти, що містяться в ній, плазматичні клітини, гладкі клітини і лейкоцити захищають організм від вторгнення сторонніх клітин і прибирають пошкоджені клітини самого організму. За формування клітин імунної системи відповідають лімфатичні вузли та тканина (лімфоїдна) кишечника.

Якщо через пошкоджену шкіру потрапляє бактерія або вірус, найближчим до місця проникнення лімфатичному вузлі включається реакція захисту, виділяються клітини лімфоїдного ряду та макрофаги, які й переміщаються разом із лімфою та кров'ю у місце виявлення «чужинця». У разі масової атаки, коли силами одного лімфатичного вузла впоратися не вдається, включається система імунітету.

Будова

Лімфоїдна тканина найчастіше являє собою вільні клітини, що підтримуються в сітці з ретикулярних волокон. Мережа може бути густішою за складом (утворює щільну тканину) або пухкою (з просторами, де можуть вільно переміщатися вільні клітини). Самі волокна утворені із III типу колагену.

Місця скупчення

У місцях найбільшої ймовірності влучення чужорідних організмів розміщуються великі скупчення лімфоїдної тканини. Знайомі всім мигдалики – це лімфоїдна тканина глотки, розміщена на кордоні з ротовою порожниною. Вони бувають глоткові, піднебінні, трубні та гортанні. Сукупність всіх мигдаликів та областей і є лімфоїдна тканина носоглотки.

Її функція дуже важлива для нашого здоров'я, адже вона знешкоджує мікроби, що потрапляють через рот і ніс. А разом із органами, що містять лімфоїдну тканину, забезпечує утворення потрібної кількості лімфоцитів для цілого організму.

Крім іншого, лімфоїдна тканина в горлі взаємодіє з ендокринними залозами (наднирковими залозами, щитовидкою, тимусом, підшлунковою), утворюючи тісний зв'язок "гіпофіз - кора наднирника - лімфатична тканина" до статевого дозрівання дитини.

Що таке гіпертрофія

У дитини від трьох до десяти років може розвинутись гіпертрофія лімфоїдної тканини мигдаликів, при цьому функціонування її не порушується. Тільки з початком пубертатного періоду гіпертрофована тканина починає зменшуватись.

Точно невідомо, з чим пов'язаний цей процес, але ймовірні причини - запалення горлянки або інфекція, різні ендокринні порушення. Гіпертрофія може призвести до частих запалень або патологічних змін у вухах, носі, гортані.

Якщо порушується носове дихання, послаблюється вентиляція легень. Пізніше це призводить до зміни складу крові – гемоглобін і кількість еритроцитів знижується, а лейкоцити збільшуються у кількості. Далі починають порушуватися функції ШКТ, щитовидної залози, надниркових залоз. Порушення всіх процесів призводить до затримки в зростанні та статевому розвитку дитини.

Що таке гіперплазія

Термін "гіперплазія" прийшов до нас із грецької мовиі позначає надосвіту. За своєю суттю це патологія, коли клітини починають інтенсивно розмножуватися, збільшуючи обсяг тканини.

Інфекційна. Імунна відповідь на будь-яку інфекцію призводить до вироблення лімфоцитів та макрофагів у швидкому режимі, це викликає розростання лімфоїдної тканини.
Реактивна. Бактерії та мікроби потрапляють у лімфовузол, там накопичуються продукти їх життєдіяльності, що виділяються ними токсини, викликаючи, у свою чергу, активне виділення клітин-макрофагів.
Злоякісна. У цей патологічний процес можуть бути залучені будь-які клітини лімфатичного вузла, що призводить до зміни його розміру, форми та структури.

Тканина лімфоїдна - одна з найважливіших складових імунної системи нашого організму. Вона допомагає запобігти багатьом хворобам ще до потрапляння інфекції всередину разом з їжею та повітрям. Виконує вона та інші функції, механізм яких так до кінця і не вивчений.

Іноді лімфоїдна тканина запалюється, і з'являються такі захворювання, як апендицит, тонзиліт та багато інших (залежно від місця локалізації лімфоїдної тканини). Дуже часто в таких випадках лікарі вдаються до хірургічних методів лікування, простіше кажучи, видаляють уражену ділянку чи орган. Оскільки всі функції лімфоїдних утворень не до кінця вивчені, не можна повністю стверджувати, що таке видалення не завдає шкоди людському організму.

Лімфоїдна тканина дуже чутлива до зовнішніх та внутрішніх впливів. У міру старіння організму зменшується кількість Л.т. та лімфоїдних вузликів в органах імунної системи

Лімфоїдна тканина (синонім лімфатична тканина) – збірний термін для позначення структур, у яких відбувається утворення лімфоцитів. Лімфоїдна тканина людини становить близько 1% ваги тіла і є одним із найважливіших компонентів лімфоїдних органів.

Що таке Гіпертрофія лімфоїдної тканини глотки?

Однією з основних функцій лімфоїдних органів є їхня участь у процесах кровотворення (лімфопоез). З цією здатністю лімфоцитів пов'язана важлива функціяЛімфоїдна тканина - участь її в захисних реакціях організму. Великий вплив на рівень розвитку лімфоїдної тканини мають гормони кори надниркових залоз. Недостатня функція кори надниркових залоз викликає розростання лімфоїдної тканини. Введення гормонів кори надниркових залоз призводить до дегенерації лімфоїдної тканини та загибелі лімфоцитів.

Будова та роль лімфоїдної тканини у діяльності імунної системи

Будова Л.т., топографія її структурних елементів у різних органах імунної системи має свої особливості. У центральних органах імуногенезу Л.т. знаходиться у функціональній єдності з іншими тканинами, наприклад у кістковому мозку – з мієлоїдною тканиною, у вилочковій залозі – з епітеліальною тканиною. Крім скупчень, Л. т. у вигляді рідкісного, тонкого, як би захисного шару клітин лімфоїдного ряду розташовується під епітеліальним покривом дихальних та сечовивідних шляхів, шлунково-кишкового тракту.

Лімфоїдна тканина слизових оболонок: введення

Лімфоїдні органи відносять або до первинних (центральних), або до вторинних органів. Таким чином, лімфоцити відносяться до категорії клітин, які широко поширені в організмі. Лімфоїдна тканина є різновидом сполучної тканини, яка характеризується високим вмістом лімфоцитів.

У більшості лімфоїдних органів фібробластоподібні ретикулярні клітини утворюють ці волокна, на яких розташовуються їхні численні відростки. Вузликова лімфоїдна тканина утворена сферичними скупченнями лімфоцитів; це - так звані лімфоїдні вузлики, або лімфоїдні фолікули, що містять переважно В-лімфоцити. Лімфоїдна тканина, асоційована зі слизовими оболонками, захисна дія якої заснована на продукції IgA, часто позначається скороченням MALT (mucosal-associated lymphoid tissue).

Мовна мигдалина складається з скупчень лімфоїдної тканини — лімфоїдних вузликів, число яких (80-90) найбільше у дитячому, підлітковому та юнацькому віці. До моменту народження кількість лімфоїдних вузликів у мигдалині, що формується, помітно зростає. Центри розмноження в лімфоїдних вузликах з'являються незабаром після народження (на 1-му місяці життя). Надалі їх кількість збільшується аж до юнацького віку.

Будова лімфоїдної тканини. Гістологія, функції

До язичної мигдалини підходять гілки правої та лівої язичних артерій, а також, поодиноких випадкахгілки лицьової артерії. Від цієї платівки в медіальному напрямку в лімфоїдну тканину органу відходять трабекули (перегородки), які при їх хорошій виразності поділяють мигдалику на часточки.

5-місячного плоду мигдалика представлена скупченням лімфоїдної тканини розміром до 2-3 мм. У цей період у мигдалик, що утворюється, починають вростати епітеліальні тяжі - формуються майбутні крипти. На поверхні складок у дітей видно численні дрібні горбки, в глибині яких знаходяться скупчення лімфоїдної тканини - вузлики лімфоїдні.

Під епітеліальним покривом дифузної лімфоїдної тканини знаходяться лімфоїдні вузлики глоткової мигдалики діаметром до 0,8 мм, більшість з яких мають центри розмноження. Глоткова мигдалина закладається на 3-4-му місяці внутрішньоутробного життя в товщі слизової оболонки носової частини глотки, що формується.

До кінця року її довжина досягає 12 мм, а ширина – 6-10 мм. лімфоїдні вузлики в мигдалині з'являються на 1-му році життя. Після 30 років величина глоткової мигдалики поступово зменшується. Вікова інволюція трубної мигдалики починається у підлітковому та юнацькому віці. Спостерігається зазвичай в дітей віком 3-10 років. Гіпертрофована лімфоїдна тканина піддається фізіологічній інволюції та зменшується в період статевого дозрівання.

Зберігаючи свою функцію, гіпертрофована лімфоїдна тканина може, однак, бути причиною патологічних змін у носі, вухах та гортані. Гіпертрофія піднебінних мигдаликів часто поєднується з гіпертрофією всього глоткового лімфоїдного кільця, особливо з гіпертрофією глоткової мигдалини. У період статевого дозрівання аденоїди піддаються зворотному розвитку, але ускладнення, що виникли, залишаються і часто призводять до інвалідизації. Непрямими ознаками аденоїдів є також гіпертрофія піднебінних мигдаликів та лімфоїдних елементів на задній стінці глотки.

Гіпертрофія лімфоїдної тканини у відповідь інфекційне захворюванняпризводить до почастішання запальних процесіву горлянці. У товщі мигдалики розташовуються округлі щільні скупчення лімфоїдної тканини - вузлики лімфоїдні мигдалики. Ділянки лімфоїдної тканини знаходяться у слизовій оболонці деяких органів (бронхів, сечових шляхів, нирок).