Какие лабораторные показатели присущи остеоартрозу. Остеоартроз: симптомы основных клинических форм

Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиального слоя, связок, капсулы, периартикулярных мышц. В зарубежной литературе вместо термина остеоартроз нередко применяют более адекватный термин остеоартрит, подчёркивающий важную роль воспалительного компонента в развитии и прогрессировании заболевания.

Остеоартроз - самое частое заболевание суставов. Им страдают не менее 20% населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% людей старше 75 лет. Остеоартроз коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) - у мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ

Существует много причин и факторов риска развития остеоартроза. Их условно разделяют на три основные группы.

Немодифицируемые: женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врождённые заболевания костей и суставов.

Потенциально модифицируемые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобретённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия), избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и некоторые другие.

ПАТОГЕНЕЗ

Суставной хрящ - специализированная ткань, покрывающая костные поверхности, обращённые в полость суставов. При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой ткани - адаптация сустава к механической нагрузке путём сжатия хряща при нагрузке и восстановления его формы при её прекращении, и обеспечение движения в суставе с минимальным трением суставных поверхностей.

Хрящ состоит из двух элементов: хрящевого матрикса и хондроцитов. В свою очередь, два наиболее важных компонента хрящевого матрикса - коллаген различных типов (главным образом II) и протеогликаны - обеспечивают уникальные свойства хряща.

Протеогликан хряща представлен молекулой центрального белка, к которому прикреплены цепи хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты. Эта структура обеспечивает очень высокую гидрофильность, что в сочетании с низкой вязкостью делает её идеальной молекулой для противодействия нагрузке на сустав.

Хондроциты - клетки, обеспечивающие нормальное течение обменных процессов в хряще за счёт регуляции синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм) протеогликанов и других компонентов хрящевого матрикса. В норме эти процессы сбалансированы. Полагают, что в основе патогенеза основных форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими.

Хондроциты играют ключевую роль в патогенезе остеоартроза. Функциональная активность этих клеток тонко регулируется большим количеством биологически активных веществ, и сами хондроциты синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани. Под действием ИЛ-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

Характерная особенность хондроцитов при остеоартрозе - избыточная экспрессия циклооксигеназы 2-го типа (фермента, индуцирующего синтез простагландинов, принимающих участие в развитии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующий образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ).

Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с нарушением синтеза или действия анаболических медиаторов - инсулиноподобного фактора роста 1 и трансформирующего фактора роста- β хондроцитами.

О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют следующие факты:

Наличие гиперплазии и мононуклеарноклеточной инфильтрации синовиальной оболочки сустава, не отличимых от ревматоидного артрита;

Увеличение экспрессии онкогенов и фактора транскрипции NF- κ B, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов;

Связь между стойким увеличением (хотя и очень умеренным) концентрации CРБ и прогрессированием остеоартроза;

Благоприятный клинический эффект ГК и некоторых новых противоартрозных препаратов при внутрисуставном введении связывают с их способностью подавлять синтез провоспалительных медиаторов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

. Изменения хряща

На ранних стадиях остеоартроза отмечают изменение цвета хряща (из голубого в жёлтый) вследствие потери им протеогликанов. Самый ранний признак остеоартроза - появление локальных зон размягчения хряща. При дальнейшем развитии процесса появляются вертикальные трещины. Последующее эрозирование приводит к истончению хряща. Для более выраженных стадий заболевания характерны фрагментация и расслоение хряща. Содержание протеогликанов и воды в хрящевой ткани уменьшается соответственно тяжести заболевания.

. Изменения кости

В субхондральной костной ткани возрастает активность остеобластов и остеокластов, что ведёт к уплотнению и утолщению костной пластинки. В субхондральной зоне выявляют участки остеосклероза. Пролиферация кости по краям сустава приводит к образованию в области суставной щели остеофитов (костных выростов), покрытых слоем суставного хряща. Субхондральные кисты возникают в результате проникновения синовиальной жидкости в кость через микротрещины хряща. Синовиальный слой утолщается за счёт пролиферации образующих его клеток и инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками и иногда гигантскими многоядерными клетками. Суставная капсула и связки фиброзируются.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний (табл. 51-1).

Таблица 51-1. Классификация остеоартроза

Первичный (идиопатический)	Локализованный (поражение менее 3 суставов)
	Суставы кистей
	Суставы стоп
	Коленные суставы
	Тазобедренные суставы
	Позвоночник
	Другие суставы
	Генерализованный (поражение 3 суставов и более)
	С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов
	С поражением крупных суставов
	Эрозивный
Вторичный	Посттравматический
	Врождённые, приобретённые, эндемические заболевания
	Метаболические болезни
	Охроноз
	Гемохроматоз
	Болезнь Вильсона-Коновалова
	Болезнь Гоше
	Эндокринопатии
	Акромегалия
	Гиперпаратиреоз
	Сахарный диабет
	Гипотиреоз
	Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит)
	Невропатии
	Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета и др.)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих остеоартрозом.

Клиническая картина остеоартроза включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов.

Ведущий клинический признак остеоартроза - боль в области поражённого сустава (или суставов). Причины суставных болей многочисленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён нервных окончаний), а определяются повреждением:

. ◊ костей - остеофиты, инфаркты, увеличение давления в субхондральных участках кости и костномозговом канале;

. ◊ суставов - воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;

. ◊ околосуставных тканей - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;

. ◊ психоэмоциональными факторами и др.

Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полости сустава. Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности.

. ◊ При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (особенно при спуске с лестницы), локализующиеся в передней и внутренней частях коленного сустава и усиливающиеся при сгибании. У 30-50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genu varum ), нестабильность сустава.

. ◊ При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при минимальных рентгенографических изменениях и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.

Крепитация - характерный симптом остеоартроза, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при движении, возникающие вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады "суставной мышью" (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости).

Увеличение объёма суставов чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко, но может появляться при развитии вторичного синовита.

В отличие от воспалительных заболеваний суставов, внесуставные проявления при остеоартрозе не наблюдают.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Применяют следующие лабораторно-инструментальные исследования.

При первичном остеоартрозе появление патологических изменений стандартных лабораторных показателей нехарактерно. Небольшое увеличение СОЭ и титров ревматоидного фактора можно наблюдать у больных пожилого возраста (а это большинство пациентов с остеоартрозом) и эти изменения не служат основанием для исключения диагноза остеоартроза.

При исследовании синовиальной жидкости выявляют её незначительное помутнение, повышение вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 в мм 3 , нейтрофилов менее 25%.

Рентгенологическое исследование - наиболее достоверный метод диагностики остеоартроза.

. ◊ Тазобедренные суставы - неравномерное сужение суставной щели, остефиты по наружному, а позднее и внутреннему краям вертлужной впадины и по периферии головки бедренной кости, признаки остеосклероза (уплотнение верхней части вертлужной впадины).

. ◊ Коленные суставы - сужение суставной щели (больше медиальной части), остеофиты в области задней части мыщелков бедренной и большеберцовой костей.

Для определения рентгенологической стадии гонартроза используют следующую классификацию.

. ◊ 0 стадия - отсутствие рентгенологических признаков.

. ◊ I стадия - сомнительные рентгенологические признаки.

. ◊ II стадия - минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).

. ◊ III стадия - умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).

. ◊ IV стадия - выраженные рентгенологические изменения (суставная щель почти не прослеживается, грубые остеофиты).

ДИАГНОСТИКА

При постановке диагноза необходимо руководствоваться разработанными Американской коллегией ревматологов (1990 г.) диагностическими критериями (табл. 51-2).

Таблица 51-2. Критерии диагностики остеоартроза

. Локализация поражения	. Клинические , лабораторные , рентгенологические критерии
Коленные суставы	Боли, крепитация, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин и возраст старше 38 лет Боли, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин и увеличение объёма сустава Боли и увеличение объёма сустава
	Чувствительность 89% Специфичность 88%
Коленные суставы	Боли и остеофиты Боли, изменения синовиальной жидкости, характерные для остеоартроза, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин и крепитация Боли, возраст моложе 40 лет, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин, крепитация
	Чувствительность 94% Специфичность 88%
	Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 и более из 10 выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и увеличение объёма 2 или более ДМФС Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 из 10 выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и деформации 2 и более из 10 выбранных суставов кистей
	Чувствительность 92% Специфичность 98%
Тазобедренные суставы	Боли и остеофиты Боли, СОЭ менее 20 мм/ч и сужение суставной щели
	Чувствительность 91% Специфичность 89%

Примечание. * Билатеральное поражение двух и трёх ДМФС, двух и трёх ПМФС и одного ПЗС; ДМФС - дистальные межфаланговые суставы, ПМФС - проксимальные межфаланговые суставы, ПЗС - пястно-запястные суставы

Диагностика остеоартроза в подавляющем большинстве случаев не вызывает больших трудностей. Исключение составляют больные с атипичными проявлениями (например, поражением плечевого сустава) и признаками воспаления суставов (например, при генерализованном остеоартрозе, поражающем мелкие суставы кистей). Кроме того, иногда возникают проблемы при дифференциальной диагностике первичного от вторичного остеоартроза, связанного с метаболическими и другими заболеваниями. Наконец, рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают с очень высокой частотой, особенно у лиц пожилого возраста, в отсутствие клинических признаков заболевания. Поэтому при постановке окончательного диагноза необходима всесторонняя оценка клинических проявлений и проведение при необходимости дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение остеартроза до сих пор остаётся сложной и нерешённой проблемой. Задачи лечения:

Замедление прогрессирования процесса;

Уменьшение выраженности боли и воспаления;

Снижение риска обострений и поражения новых суставов;

Улучшение качества жизни и предотвращение инвалидизации.

Однако до сих пор лечение остеоартроза остаётся в основном симптоматическим, которое направлено на подавление боли. Для этого используют широкий комплекс нефармакологических и фармакологических методов. Их применение основано на тех же принципах, что и при других хронических заболеваниях, но ни один из них нельзя признать универсальным. При выборе метода лечения у конкретного больного следует учитывать ряд факторов, зависящих от свойств самих ЛС, особенностей больных (возраст, выраженность симптомов, быстрота прогрессирования, наличие воспалительного компонента, характер сопутствующих заболеваний и их фармакотерапия).

Поскольку тучность и нарушение мышечного тонуса - факторы риска возникновения и прогрессирования остеоартроза, то нормализацию массы тела и укрепление мышц относят к важнейшим направления лечения. Установлено, что снижение массы тела уже само по себе ведёт к уменьшению выраженности болевого синдрома не только в нагрузочных, но и в мелких суставах кистей. Для этого рекомендованы специальные диеты и комплексы физических упражнений (аэробные, двигательные, силовые). Определённым анальгетическом эффектом обладают физиотерапевтические методы, такие как холодовые процедуры, чрескожная электростимуляция и др.

Для уменьшения болей в суставах используют ненаркотические анальгетики центрального действия (парацетамол), НПВП и так называемые хондропротекторы (хондроитин сульфат, глюкозамин, и комбинированные препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин).

. ◊ У больных с умеренными непостоянными болями без признаков воспаления можно ограничиться периодическим приёмом слабых анальгетиков (парацетамола в дозе не более 4 г/сут, а у пожилых - не более 2 г/сут). Его преимуществом перед НПВП считают меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.

. ◊ У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и воспалением, препаратами выбора считают НПВП. Все современные НПВП в эквивалентных дозах обладают примерно одинаковой анальгетической активностью. Поэтому выбор того или иного препарата зависит не от эффективности, а от других факторов - безопасности, сочетаемости с другими препаратами, отсутствия отрицательного влияния на хрящ. У больных с остеоартрозом нередко эффективны более низкие дозы НПВП, чем при воспалительных заболеваниях суставов. Препараты следует принимать не постоянно, а только в период обострения болей. Наиболее оптимальными считают ибупрофен (в дозе 1200-2400 мг/сут), кетопрофен (в дозе до 300 мг/сут), диклофенак (в дозе 75-100 мг/сут). Применение индометацина и пироксикама не рекомендовано в связи с возможными тяжёлыми побочными эффектами (особенно у пожилых больных) и лекарственными взаимодействиями (например, с антигипертензивными, β -адреноблокаторами, мочегонными). Кроме того, индометацин обладает хондродеструктивным действием и его приём может способствовать прогрессированию дегенеративного процесса в хряще. У больных пожилого возраста с факторами риска НПВП-гастропатии (язвенный анамнез, сопутствующие заболевания и др.) необходимо применять более безопасные препараты. К ним относят селективные НПВП - мелоксикам (в дозе 7,5 мг/сут), нимесулид (в дозе 200 мг/сут), а также целекоксиб по 100-200 мг/сут. Определённое вспомогательное значение имеет местная терапия НПВП (мази, кремы, гели).

Другой подход к анальгетической терапии остеоартроза связан с применением трамадола - анальгетика центрального действия, не вызывающего физической и психической зависимости. Рекомендуемые дозы трамадола при остеоартрозе составляют в первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200-300 мг/сут. Трамадол хорошо сочетается с НПВП и парацетамолом. Применение трамадола оправдано при наличии противопоказаний к назначению оптимальных доз НПВП.

Весьма эффективными препаратами для симптоматической (а возможно и патогенетической) терапии остеоартроза считают естественные компоненты суставного хряща: хондроитин сульфат и глюкозамин.

. ◊ Лечение хондроитин сульфатом (в дозе 1000-1500 мг/сут в 2-3 приёма) приводит к достоверному уменьшению выраженности болевей в суставах, позволяет снизить дозу НПВП. Лечение хорошо переносится больными. Анальгетический эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения.

. ◊ Сходной эффективностью и переносимостью обладает и глюкозамин в дозе 1500 мг/сут однократно. Длительность лечения составляет не менее 6 мес. Однако влияние этих препаратов, а также комбинированных препаратов, содержащих хондроитин сульфат и глюкозамин, на прогрессирование остеоартроза, длительность и периодичность курсов требуют дальнейшего изучения.

Для лечения гонартроза можно использовать внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты.

У больных гонартрозом при появлении признаков воспаления безусловно показано внутрисуставное введение ГК, таких как триамцинолон, метилпреднизолон и особенно бетаметазон. Число инъекций в течение года не должно превышать трёх. При поражении тазобедренного сустава внутрисуставное введение ГК не рекомендовано.

Больным с тяжёлым инвалидизирующим поражением коленных и особенно тазобедренных суставов показано хирургическое лечение (артроскопические операции, эндопротезирование суставов).

ПРОФИЛАКТИКА

Методы лекарственной профилактики остеоартоза практически не разработаны. Учитывая роль дефицита эстрогенов, гиповитаминоза D в развитии остеоартроза не исключено, что заместительная терапия эстрогенами, витамином D, а также антиоксидантами позволит снизить риск развития первичного остеоартроза у некоторых больных, однако это требует дополнительных исследований.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни при остеоартрозе в целом благоприятен. Однако во многих странах остеоартроз служит одной из основных причин потери трудоспособности у мужчин, уступая в этом отношении только ИБС. Послеоперационная смертность после эндопротезирования суставов очень низкая (около 1%), осложнения (инфекция, тромбоэмболия) развиваются не более чем у 5% больных.

Остеоартроз

МКБ-10: М15-М19

Общая информация

Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, приводящим к полной потере хряща и повреждению субхондральной кости, синовиальной оболочки, внутрисуставных связок, суставной капсулы и периартикулярных мышц (Felson D.T., Lawrence R.C., Dseppe P.A. et al., 2000).
В зарубежной литературе вместо термина «остеоартроз» нередко используют термин «остеоартрит», подчеркивающий важную роль воспалительного компонента в развитии и прогрессировании заболевания.
Эпидемиология
Остеоартроз - самая распространенная форма поражения суставов и одна из главных причин нетрудоспособности, вызывающая ухудшение качества жизни и значительные финансовые затраты, особенно у пожилых людей.
По данным национальных программ США (NHES и NHANES-1), треть лиц от 25 до 74 лет имеют достоверные рентгенологические признаки остеоартроза, по меньшей мере, одной локализации: у 33% - остеоартроз суставов кистей; у 22% - суставов стоп; у 4% - гонартроз; от 55 до 74 лет у 70% - остеоартроз суставов кистей; у 40% - суставов стоп; у 10% - гонартроз; у 3% - коксартроз.
В Украине распространенность остеоартроза составляет 2515,7 на 100000, а заболеваемость остеоартрозом - 497,1 на 100000 населения. Заболеваемость среди мужчин и женщин трудоспособного и пенсионного возраста также варьирует. У мужчин - на 32% меньше (423,1), чем у женщин (558,8). У лиц трудоспособного возраста - в 2,7 раза меньше (338,9), чем у пенсионеров (931,1). Заболеваемость остеоартрозом резко увеличивается с возрастом, достигая трети населения в пожилом и старческом возрастах. Среди больных остеоартрозом в молодом возрасте преобладают мужчины, а в пожилом возрасте - женщины. Остеоартроз коленного сустава чаще развивается у женщин, а тазобедренного - у мужчин. За последние
6 лет распространенность остеоартроза выросла на 135% (Борткевич О.П., Коваленко В.Н., 2006).
Встречается остеоартроз повсеместно, но с различной частотой. В США им болеет 21 млн. человек - примерно 7% населения (2% населения - моложе 45 лет, 30% - в возрасте 45-64 лет и 63-85% - старше 65 лет). В то же время, в Швеции манифестный остеоартроз периферических суставов обнаружен только у 5,8% населения в возрасте 50-70 лет.
Широкомасштабное исследование в 7 городах бывшего СССР выявило манифестный (сопровождающийся клиническими симптомами) остеоартроз у 6,43% обследованных (41348 человек старше 15 лет).
Этиология
Остеоартроз бывает первичным и вторичным.
Если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим.
Причины первичного остеоартроза окончательно не известны. Основными инициирующими факторами, обуславливающими развитие первичного остеоартроза, являются:
- физические перенапряжения (несоответствие механической нагрузки на суставный хрящ и его возможности соответствовать этому воздействию);
- наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.
Большая роль в развитии первичного остеоартроза отводится взаимодействию внешних и внутренних предрасполагающих факторов.
Внешние факторы , способствующие развитию первичного остеоартроза:
- травмы и микротравматизация сустава;
- функциональные перегрузки суставов (условия работы, спорт);
- гипермобильность суставов;
- несбалансированное питание;
- различные интоксикации и профессиональные вредности (соли тяжелых металлов, нитраты, гербициды и др.);
- злоупотребление алкоголем;
- перенесенные вирусные инфекции.
Внутренние факторы , принимающие участие в развитии первичного остеоартроза:
- дефекты структуры опорно-двигательного аппарата и нарушения статики (изменение конгруэнтности суставных поверхностей, ведущее к развитию плоскостопия, дисплазии, genu varum, genu valgum, сколиозу позвоночника);
- избыточная масса тела;
- эндокринные нарушения (в том числе снижение секреции эстрогенов при постменопаузальном периоде);
- нарушения общего и местного кровообращения;
- гипоксия и ишемия;
- сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшествующие артриты.
К генетическим факторам относятся:
- наследственные нарушения и мутации коллагена II типа и другие наследственные заболевания костей и суставов;
- врожденные нарушения развития сустава (дисплазии).
Вторичный остеоартроз имеет явную причину. Причинами вторичных остеоартрозов могут быть:
- травмы суставов;
- различные эндокринные заболевания - сахарный диабет, акромегалия и др.;
- метаболические нарушения - гемохроматоз, охроноз, подагра;
- исход воспалительных процессов - гнойного воспаления суставов, ревматоидного артрита, артрита при системной красной волчанке, туберкулёзе, реактивных артритах;
- исход дегенеративно-некротического процесса - асептические некрозы костей, болезнь Кёнига, болезнь Пертеса.
Остеоартроз является мультифакториальным полиэтиологическим заболеванием.
Три основные причины развития дегенеративно-дистрофического процесса в суставе: травма, дисплазия и воспаление. Травма сустава - самая частая причина артроза. На втором месте стоит дисплазия сустава - врожденные особенности, которые сопровождаются плохой биомеханикой сустава. Воспаление также достаточно часто приводит к повреждениям тканей сустава и развитию вторичного артроза. Чаще всего, это является результатом аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидный артрит), реже - инфекционного процесса (острое гнойное воспаление сустава, вызванное стафилококком или другой специфической инфекцией (при гонорее, сифилисе, клещевом энцефалите), операций на суставах (менискэктомия и др.)).
Кроме этого, существенный отпечаток на развитие и прогрессирование остеоартроза накладывают пожилой возраст, дефицит в организме микроэлементов, остеопороз, специфические профессии, половые и расовые/этнические принадлежности, переохлаждение, гиподинамия.
Патогенез
Основу поражения суставов составляют изменения хрящевой ткани:
- дегенерация и гибель хондроцитов;
- деполимеризация основного вещества;
- снижение гликозаминогликанов;
- «ослабление» и прогрессивная дегенерация хряща, изменения костной ткани - разрастание и образование остеофитов;
- вовлечение в патологический процесс синовиальной оболочки, фиброзной капсулы, околосуставных мышечных тканей.
Остеоартроз поражает все ткани синовиальных суставов. Заболевание проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию субхондральных кист.
Этиологические факторы остеоартроза обеспечивают более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща с нарушением его метаболизма - происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь, хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. Меняется фенотип хондроцитов, синтезируются не характерные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Теряется эластичность хряща, прежде всего, в центре. Он становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость. В тяжелых случаях хрящ может полностью исчезнуть.
Снижение или отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) и образованию участков ишемии, склероза, кист. По краям суставных поверхностей эпифизов параллельно хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение с образованием краевых остеофитов. Отломки хряща в суставной полости фагоцитируются лейкоцитами, с освобождением лизосомальных ферментов цитокинов, что приводит к периодическому синовиту, при рецидивах - к фиброзным изменениям синовии и капсулы.
Существенная роль в патогенезе остеоартроза принадлежит иммунной системе: повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов - появлению специфических аутоантигенов (измененных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов, с последующим повреждением хряща. Значительная роль отводится и повышению катаболической активности различных цитокинов, а также ферментов металлопротеиназ самого хряща.
Вне зависимости от причины, различают 3 стадии артроза.
При первой или начальной стадии артроза нет выраженных морфологических нарушений тканей сустава. Изменения относятся только к функции синовиальной оболочки, к биохимическому составу синовиальной жидкости, которая за счет диффузии питает хрящ и мениски сустава. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании - истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нем появляются глубокие язвы, обычно - только в наиболее нагружаемой части сустава. Чрезмерная или длительная нагрузка на сустав неблагоприятно влияет на функцию суставного хряща и утяжеляет течение артроза. Питание хряща и менисков сустава осуществляется только за счет синовиальной жидкости. От того, в каком количестве и какого качества жидкость секретирует синовиальная оболочка, зависит «здоровье» скользящих и амортизирующих структур сустава. Синовиальная мембрана выполняет важную функцию фильтрации строительного материала хряща - гиалуроновой кислоты, она предохраняет вымывание последней из полости сустава. Нарушение биохимического состава синовиальной жидкости при травме или воспалении сустава собственно и приводит к развитию болезни, именуемой остеоартроз. Эффективность циркуляции и диффузии синовиальной жидкости напрямую связана с движением в суставе и нагружением сустава. Движение в суставе необходимо для обмена веществ в хряще. Само по себе длительное ограничение движений в суставе приводит к ухудшению питания хряща. При артрозе нарушается равновесие между образованием нового строительного материала для восстановления хряща и его разрушением. Хрящ из прочной эластичной структуры превращается в сухую, тонкую, с шероховатой поверхностью. Подлежащая кость становится толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение и является причиной деформации суставов. Суставная капсула уплотняется (фиброзируется), а также воспаляется. Сустав наполняется воспалительной жидкостью, которая растягивает капсулу и связки сустава. Боль, а в дальнейшем - и деформация суставных поверхностей при артрозе, ведет к тугоподвижности сустава и к контрактурам сустава.
Сустав теряет способность противостоять привычной для него нагрузке, и перегрузка сустава сопровождается воспалением и болевым синдромом. Во второй стадии заболевания начинается разрушение суставного хряща и менисков. Кость реагирует на нагрузку суставной площадки краевыми разрастаниями - остеофитами. Вторая стадия неизбежно переходит в третью - стадию тяжелого артроза. Её признаками есть выраженная костная деформация опорной площадки сустава, которая изменяет ось конечности. Несостоятельность, укорочение связок сустава ведет к патологической подвижности сустава, а в сочетании с жесткостью суставной сумки - к резкому ограничению естественных движений - контрактурам. Наличие хронического воспаления и хронического болевого синдрома обычно сопровождают 2 и 3 стадию. Мышцы, осуществляющие двигательную активность сустава, в начальной стадии заболевания ослаблены, но не изменены.
Во второй стадии наблюдается нарушение функции мышц за счет нарушения рефлекторной нейро-трофической регуляции.
Третья стадия заболевания характеризуется:
- резко нарушенными двигательной активностью и нагружением сустава, связанными с контрактурами и нарушением оси конечности;
- изменением амплитуды сокращения мышцы;
- изменением нормальных точек прикрепления мышечно-сухожильного комплекса.
Это сопровождается укорочением или растяжением мышцы, снижением способности к полноценному сокращению. Трофические нарушения при заболевании сустава касаются не только мышц, но и всех тканей конечности.
Утренняя и стартовая боль, а также скованность в суставе, у больных с остеоартрозом обусловлена низкой эластичностью хряща и необходимостью стартовых движений для восстановления достаточной эластичности хряща. Это создает ощущение боли и скованности. При воспалении, сустав принимает положение покоя или физиологическое положение. При этом положении обеспечивается максимальное расправление связок и капсулы сустава. В этом положении боль в суставе минимальна. Большое влияние на течение патологического процесса оказывает состояние так называемого мышечного корсета сустава, то есть системы мышц, которая не только осуществляет движение в суставе, но и является стабилизатором сустава, поглощая мощные инерционные импульсы при движении. Так, внутренняя косая мышца в составе квадрицепса бедра предохраняет коленный сустав от боковой нестабильности в момент приземления на пятку при ходьбе, а средняя ягодичная мышца на стороне опорной ноги ограничивает наклон таза в момент переноса, что предохраняет тазобедренный сустав от перегрузки.
Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии хондроцитов включает:
- синтез «провоспалительных» цитокинов, особенно интерлейкина-I, под действием которых хондроциты синтезируют матриксные протеазы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща;
- гиперэкспрессию циклооксигеназы-2, индуцирующей синтез простогландинов, принимающих участие в развитии воспаления;
- гиперэкспрессию индуцируемой формы синтетазы оксида азота, регулирующей образование NO, который оказывает токсическое действие на хрящ;
- нарушение синтеза инсулиноподобного фактора роста-1 (анаболический медиатор);
- нарушение синтеза трасформирующего фактора роста (анаболический медиатор).
Полагают, что коллагенолитические ферменты (металлопротеиназа-1, 8, 13) способствуют деструкции хряща.
Доказано, что гормональные влияния являются существенными регуляторами на этапах роста и развития хрящевой ткани, а хондроциты имеют специфические рецепторы к тироксину, инсулинам, глюкокортикоидам, соматотропину, эстрадиолу, тестостерону.
На сегодняшний день в мировой литературе ведется дискуссия о роли дефицита половых гормонов и менопаузы в развитии ОА.
Разрушение протеогликанов хряща сопровождается развитием иммунных реакций клеточного и гуморального типа. Сенсибилизация продуктами распада Т- и
В-лимфоцитов проявляется повышенной выработкой лимфокинов и образованием иммунных комплексов, а также, возможно, образованием аутоантител к хрящевой ткани, ткани синовиальной оболочки.
Избыточный вес повышает риск развития ОА коленных и тазобедренных суставов. Метаболические нарушения могут выступать в роли посредника (сахарный диабет, нарушение липидного обмена).

Классификация

Рабочая классификация остеоартроза, предложенная Ассоциацией ревматологов Украины (2000 г.)

Патогенетические варианты
I. Первичный (идиопатический).
II. Вторичный.
Клинические формы:
- моноостеоартроз (поражение одного сустава);
- олигоостеоартроз (поражение двух и более суставов, но не более двух групп суставов);
- полиостеоартроз: узелковый, безузелковый (поражение трех групп суставов и более).

Локализация:
1) коленного сустава:
- ОА медиальной части тибиофеморального отдела;
- ОА латеральной части тибиофеморального отдела;
- ОА пателлофеморального отдела;
2) тазобедренного сустава:
- эксцентрический (верхний);
- концентрический (аксиальный, медиальный);
- диффузный (соxae senilis);
3) кисти:
- узелки Гебердена и Бушара (узелковая форма);
- эрозивный ОА межфаланговых суставов (безузелковая форма);
- ОА запястно-пястного сустава I пальца кисти;
- ОА других суставов кистей;
4) позвоночника:
- апофизарных суставов;
5) стопы:
- hallux valgus;
- hallux rigidus;
- ОА других суставов стопы;
6) других локализаций.
Синовит:
- с синовитом;
- без синовита.
Рентгенологическая стадия (РС) (по J.H. Kellgren и J.S. Lawrence): 0, I, II, III, IV.
Функциональная способность больного:
- трудоспособность временно ограничена (ФН-1);
- трудоспособность утрачена (ФН-2);
- нуждается в постороннем уходе (ФН-3).

Диагностика

При остеоартрозе могут поражаться любые суставы, но, чаще всего, - суставы, испытывающие наибольшую нагрузку (тазобедренный, коленный, голеностопный). На верхних конечностях чаще поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы.
Клинически остеоартроз проявляется артралгиями, болезненностью и ограничением движений, рецидивирующим синовитом, локальным воспалительным процессом в различных тканях сустава.
Жалобы
Больной жалуется на тупые боли в суставах. Они локализованы глубоко и связаны с движением. Вначале боли незначительные, возникают при значительной нагрузке в области пораженного сустава и в покое исчезают. В дальнейшем боли усиливаются, становятся продолжительными, возникают после любой нагрузки. Характерной особенностью остеоартроза является механический характер боли, в отличие от «воспалительного» при артритах. Боли обусловлены трабекулярными микропереломами, костным венозным стазом и внутримедуллярной гипертензией, раздражением окружающих тканей остеофитами, спазмом околосуставных мышц. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.
Характерными симптомами остеоартроза являются: крепитация (хруст, треск или скрип) при движениях в суставе, возникающая вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей; ограничение подвижности в суставе, периодическое «заклинивание» сустава или «блокадная» боль - внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» - ущемлением
кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.
Утренняя скованность длится менее 30 минут, а присоединение воспалительного компонента приводит к удлинению утренней скованности.
«Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке, могут быть признаком реактивного синовита. Развитие синовита сопровождается усилением боли, припухлостью сустава.
Постепенно развиваются: деформация пораженных суставов (варусная деформация коленных суставов, «квадратная кисть», узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей); увеличение объема сустава, обусловленные костными изменениями, развитием краевых остеофитов, разрушением хряща, ремоделированием суставных поверхностей эпифизов, подвывихами и/или наличием отека околосуставных тканей.
Не характерны, но могут возникать (при вторичном синовите), выраженная припухлость и локальное повышение температуры.
Анамнез
Необходимо обратить внимание на наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов, наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.
Данные физикального обследования
Основные симптомы и признаки остеоартроза (по Dieppe P.A.)
Симптомы:
- «механический» характер боли (возникает/усиливается при нагрузке на сустав, к вечеру; утихает в покое, ночью);
- утренняя скованность (< 30 мин.);
- ограничение объема движений;
- снижение функциональной способности (затруднение надевания носков и др.).
Признаки:
- болезненные точки по краю суставной щели (при пальпации околосуставных тканей);
- плотные утолщения по краю суставной щели;
- грубые крепитации - щелканье или заклинивание;
- умеренные признаки воспаления («холодный выпот»);
- ограниченные болезненные движения;
- ощущение «напряженности» в суставе;
- нестабильность (признаки тяжелой деструкции кости/сустава).

КОКСАРТРОЗ

Наиболее частая и тяжелая форма деформирующего остеоартроза. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60% больных коксартроз является вторичным и развивается в результате перенесенных остеонекроза, пороков развития костно-суставной системы (протрузия), травм, функциональных перегрузок (ожирение, разная длина конечностей и др.).
Обычно больной прихрамывает на больную ногу, в дальнейшем появляются и постепенно усиливаются боли в паховой области с иррадиацией в колено, наступают хромота, ограничение ротации бедра внутрь и отведения его, позже ограничиваются наружная ротация и приведение бедра, а также его сгибание и разгибание. Иногда возникает «заклинивание» тазобедренного сустава. Довольно быстро развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже - сгибательная контрактура, укорочение конечности, изменение походки, нарушение осанки, выраженная хромота, а при двустороннем поражении - «утиная походка».
Классификационные критерии коксартроза
(по Altman R.D. ,1995)
Клинические симптомы:
- боль в тазобедренном суставе, внутренняя ротация менее 15 градусов и СОЭ менее 45 мм/час (при нормальной СОЭ - сгибание тазобедренного сустава менее 115 градусов);
- внутренняя ротация менее 15 градусов, боль при внутренней ротации, утренняя скованность менее 60 минут и возраст старше 50 лет.
Чувствительность - 86%, специфичность - 75%.

Боль в тазобедренном суставе и, по меньшей мере, наличие 2 из 3 следующих признаков:
- СОЭ менее 20 мм/час;
- рентгенологические остеофиты (головка бедренной кости или вертлужная впадина);
- рентгенологическое сужение суставной щели (вверху, латерально и/или медиально).
Чувствительность - 89%, специфичность - 91%.
Рентгенологически патологический процесс начинается с сужения суставной щели и появления костных разрастаний, затем головка бедра сплющивается, что ведет к укорочению конечности (в мягких тканях могут наблюдаться обызвествления). Течение коксартроза - постоянно прогрессирующее.

ГОНАРТРОЗ

Гонартроз чаще бывает вторичным, связанным с травмой коленных суставов или нарушением статики. Течение его благоприятнее, чем течение коксартроза.
Основные симптомы:
- боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое;
- боль наблюдается в течение месяца, предшествующего моменту постановки диагноза; нестабильность сустава, хруст при активных движениях в коленном суставе, утренняя скованность в пределах 30 минут.
Классификационные критерии гонартроза
(по Altman R.D.,1995):
- боли в коленном суставе;
- крепитация в течение большинства дней предшествовавшего месяца, утренняя скованность при активном движении < 30 и возраст старше 37 лет;
- крепитация и утренняя скованность минимум 30 минут, костная деформация (вздутие);
- отсутствие крепитации и костная деформация.
Чувствительность - 89%, специфичность - 88%.
Клинические и рентгенологические симптомы
Боль в коленном суставе в течение предшествующего месяца, чаще всего, днем, и остеофиты или типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая, число клеток - менее 2000/мл; если нет сведений о синовиальной жидкости, учитывается возраст моложе 40 лет) и утренняя скованность, по меньшей мере, 30 минут, крепитация при активных движениях.
Чувствительность - 94%, специфичность - 88%.
На рентгенограмме обнаруживают заострение и вытягивание межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты.

ОСТЕОАРТРОЗ МЕЛКИХ СУСТАВОВ КИСТИ

Остеоартроз мелких суставов кисти:
- наличие твердых узелков (за счет остеофитов) на боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена) и на тыльно-боковой поверхности проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара по одному с каждой стороны); в период формирования узелков ощущается жжение, покалывание, онемение, исчезающие после образования узелков;
- боль и скованность в мелких суставах кисти;
- ограничение движения в дистальных межфаланговых суставах, иногда - латеральная девиация концевых фаланг;
- признаки синовита (отечность, локальная гиперемия, усиление болей).
Узелковый остеоартроз межфаланговых суставов характеризуется генетической предрасположенностью, причем эта форма передается по женской линии (бабушка-мать-дочь). Наличие узелков Гебердена или Бушара считается прогностически неблагоприятным признаком для течения остеоартроза.
Классификационные критерии остеоартроза кистей
(по Altman R.D. et al., 1995):
- боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего, днем, в течение прошедшего месяца и
- плотное утолщение двух и более суставов (II и III дистальные межфаланговые суставы; II и III проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях) и
- менее 3-х припухших пястно-фаланговых суставов, либо
- твердое утолщение двух или более дистальных межфаланговых суставов, либо неправильное положение одного или нескольких суставов (II и III дистальные межфаланговые суставы; II и III проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях).
Чувствительность - 93%, специфичность - 97%.
Рентгенография кистей выявляет остеофиты, сужение щелей суставов и, в редких случаях (при эрозивной форме остеоартроза) - деструкцию суставных поверхностей.
Остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца
Наблюдается обычно у женщин в периоде климакса, чаще - двусторонний, проявляется болями по внутреннему краю запястья (в месте сочленения I пястной кости и трапециевидной кости запястья) при движениях большого пальца. Одновременно отмечается ограничение движений большого пальца и хруст. Выраженная стадия заболевания приводит к значительной деформации кисти. Однако обычно боли беспокоят мало, ограничение подвижности выражено незначительно.
Остеоартроз локтевого сустава
Имеются боли при движении в суставе, возможно некоторое ограничение подвижности (преимущественно разгибание сустава), что обусловлено значительными костными разрастаниями вокруг суставной поверхности локтевой кости.
Остеоартроз плечевого сустава
Поражается субакромиальный сустав, что обусловливает болезненное ограничение отведения плеча в сторону. При движениях в плечевом суставе отмечается хруст. Может быть небольшая атрофия прилежащих мышц. Деформации плечевого сустава не отмечается. Плечевой артроз первичный бывает очень редко, чаще - это вторичный остеоартроз.
Остеоартроз грудинно-ключичного сочленения
Часто сочетается с плечелопаточным периартритом. Характерны припухлость и деформация грудинно-ключичного сочленения, боли при движениях. На рентгенограмме этого сустава обнаруживается сужение суставной щели и остеофиты.
Остеоартроз голеностопного сустава
Обычно посттравматического происхождения, обусловливает нарушение ходьбы, деформацию сустава.
Остеоартроз первого плюснефалангового сустава
Как правило, двусторонний, большей частью обусловлен плоскостопием, возможно - травмой, профессиональными факторами. Основные симптомы: болезненность и ограничение подвижности большого пальца стопы, затруднения при ходьбе, отклонение пальца в наружную сторону (halux valgus), деформация сустава (за счет остеофитов). Пораженный сустав часто травмируется (неудобной обувью), может возникать воспаление околосуставной сумки (бурсит). На рентгеногамме - сужение суставной щели, кисты, остеосклероз (субхондральный), в дальнейшем - подвывих или полный вывих головки первой полюсневой кости.
Полиостеоартроз
Полиостеоартроз (генерализованный остеоартроз, болезнь Келлгрена) - остеоартроз с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов. В основе лежит генетически обусловленная генерализованная хондропатия со сниженной резистентностью хряща к давлению, физической нагрузке, со слабостью связочно-мышечного аппарата, обусловленная распадом протеогликанов.
Основными клиническими проявлениями полиостеоартроза являются:
- генерализованный артроз (трех и более суставов). Поражение суставов обычно двустороннее, при этом, в первую очередь, страдают коленные, тазобедренные, дистальные межфаланговые суставы (геберденовские узелки);
- поражение суставов большого пальца стопы, кисти и голеностопных суставов;
- наличие одновременно остеохондроза межпозвоночных дисков (боль и скованность различных отделов позвоночника);
- парестезии, снижение рефлексов при сдавлении остеофитами нервных волокон в межпозвонковых отверстиях;
- при сдавлении позвоночных артерий появляются головные боли, головокружение, расстройства зрения);
- спондилоз шейного и поясничного отделов;
- различные периартриты: плечелопаточный, стилоидит, эпикондилит, трохантерит; тендовагиниты.
Полиостеоартроз подразделяется на безузелковую и узелковую формы (узелки Гебердена и Бушара).
По клиническим проявлениям выделяют малосимптомные и манифестные формы деформирующего остеоартроза. Манифестные формы, в свою очередь, подразделяют на медленно- и быстропрогрессирующие.
Малосимптомные формы
Встречаются преимущественно в молодом возрасте. Больных беспокоят редкие, не интенсивные кратковременные боли и/или хруст в 1-3 суставах после значительной нагрузки; могут быть судороги икроножных мышц, узелки Гебердена. Функции суставов не нарушены. Рентгенологические изменения I-III стадии определяются в одном или нескольких суставах.
Медленно прогрессирующее течение манифестной формы
Выявляется в любом возрасте с умеренно выраженным болевым суставным синдромом. Существенные клинико-функциональные проявления в суставах развиваются в течение 5 и более лет от начала заболевания. Переохлаждение, изменение погоды, перенапряжения способствуют возникновению или усилению боли в суставах. Боли появляются в начале движения (стартовые), ноющего или грызущего характера, сопровождаются утомляемостью регионарных мышц, тугоподвижностью сустава, периодическим «заклиниванием» его. Со временем развиваются деформации суставов. Рентгенологические изменения - преимущественно 1-й стадии.
Быстро прогрессирующее течение манифестной формы
Обычно возникает у молодых людей. При этом существенные клинико-функциональные изменения развиваются в срок до 5 лет от начала заболевания. Имеются частые и довольно интенсивные боли одновременно во многих суставах, усиливающиеся при нагрузке или длительном покое. Беспокоят судороги конечностей. Выявляются узелки Гебердена, часто - узелки Бушара, другие деформации суставов. Рано появляются периартриты, атрофия мышц, синовиты, неврологические осложнения. Рентгенологические изменения варьируют от II до III стадии.

Диагностика

Клинические критерии
- Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи;
- боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое;
- деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара).
Рентгенологические критерии
- Сужение суставной щели;
- остеосклероз;
- остеофитоз
Критерии диагноза коксартроза и артроза суставов кистей (Althman)
А. Критерии диагностики коксартроза
Вариант 1
Боль в тазобедренном суставе в течение более чем половины прошедшего месяца + как минимум, два из 3 критериев:
- СОЭ < 20 мм/ч;
- остеофиты головки бедренной кости и/или вертлужной впадины (на рентгенограмме);
- сужение суставной щели на рентгенограмме.
Вариант 2
Боль в области тазобедренного сустава в течение 2 недель и более + как минимум, три из 4 признаков:
- уменьшение наружной ротации бедра;
- боль при внутренней ротации бедра;
- утренняя скованность < 60 минут;
- возраст > 50 лет.
B. Критерии диагностики артроза кистей
Вариант 1
Боль в мелких суставах кистей и утренняя скованность в них в течение более чем половины прошедшего месяца + значительное увеличение объема более чем одного из межфаланговых суставов.
Вариант 2
Значительное увеличение в объеме двух суставов и более. Отек двух или одного пястно-фалангового сустава + деформация более чем одного из 10 суставов.
Если в начале болезни боль возникает лишь периодически, после значительной физической нагрузки, и быстро проходит в покое, то, по мере прогрессирования заболевания, интенсивность боли увеличивается, она не исчезает после отдыха и появляется в ночные часы.
В условиях доказательной медицины разработан целый ряд стандартных тестов для оценки остеоартроза. Для оценки болей в суставах и утренней скованности используется десятибальная визуальная аналоговая шкала (ВАШ). Для характеристики гонартроза и коксартроза широко применяют индекс Лекена.

Для оценки тяжести нарушения функции нижних конечностей используют интегральный показатель, который вычисляется как среднее арифметическое значение от величины 6 экспертных признаков в %. НФНК более 20% расценивается как тяжелое и соответствует III и более группам инвалидности (в соответствии с экспертными оценками МСЭК). Показатель НФНК используется как основной критерий оценки эффективности реабилитационных мероприятий в амбулаторных условиях.

Лабораторные данные
Для первичного остеоартроза изменения стандартных лабораторных показателей не характерно. При реактивном синовите может быть увеличение СОЭ до
20-25 мм/ч. В биохимическом анализе крови существенных изменений нет. В случае развития синовита, в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина. В период обострения артроза, особенно при множественном поражении суставов, повышается титр ДФА (дифениламиновая реакция) и уровень a2-глобулинов, увеличивается содержание фибриногена и серомукоида, незначительно возрастает активность лизосомальных ферментов. Увеличение содержания гликозаминогликанов в сыворотке крови отражает выраженность воспалительного процесса и стадии развития процесса.
При исследовании синовиальной жидкости может выявляться незначительное помутнение, повышение вязкости с хорошо выраженным симптомом «нити», лейкоцитов - менее 2000/мм3, нейтрофилов - менее 25%.
Обязательные инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическая семиотика остеоартроза складывается из признаков, отражающих дистрофические изменения в суставных хрящах (сужение суставной щели) и в костной ткани (уплощение и деформация суставных поверхностей, кистевидные образования), нестабильность суставов (подвывихи, искривления оси конечностей), реактивные компенсаторно-приспособительные процессы (краевые костные разрастания, субхондральный остеосклероз).
Ранним рентгенологическим симптомом являются краевые костные разрастания - остеофиты - следствие активной пролиферации периферических отделов суставного хряща. Они проявляются вначале заострением краев суставных поверхностей , а затем, нарастая, образуют массивные костные шипы и губы. Краевые остеофиты , как правило, раньше обнаруживаются со стороны суставных впадин.
Сужение суставной щели свидетельствует о значительных изменениях суставных хрящей. Суставная щель может стать клиновидной, суживаясь с одной стороны и нередко расширяясь при этом с противоположной, что указывает на недостаточность связочного аппарата и нестабильность сустава.
При остеоартрозе утрачивается амортизационная функция суставных хрящей, предохраняющих костную ткань от механических перегрузок. Как компенсация развивается остеосклероз субхондральной губчатой кости . Особенно он выражен при коксартрозе в крыше вертлужной впадины, распространяясь иногда почти на все тело подвздошной кости. Однако, рано или поздно, этот механизм компенсации становится недостаточным. Механические силы, передающиеся непосредственно с одной суставной поверхности на другую, вызывают атрофию от давления их наиболее нагружаемых участков и, прежде всего, центральных отделов суставных головок. Вследствие этого, они уплощаются и одновременно расширяются.
Результатом поражения суставных хрящей являются очаговые дистрофические и некротические процессы в субхондральной губчатой кости, соответствующие локальным пикам механических напряжений. В результате этих процессов, формируются кистовидные образования . Последние наиболее характерны для коксартроза, при котором они часто множественны и достигают больших размеров (эрозивный артроз).
Рентгенологическое исследование играет важную роль в распознавании этиологических факторов при вторичных остеоартритах. Так, при посттравматическом остеоартрозе оно дает возможность обнаружить костные деформации после внутрисуставных переломов, установить характерные признаки диспластических артрозов, особенно в тазобедренном суставе. На рентгенограммах можно выявить краевые дефекты суставных поверхностей, остеопороз и атрофию костей при постартритических артрозах. С помощью рентгенографии можно установить связь между отдаленными от суставов деформациями костей диспластической, посттравматической или иной природы. Например, угловое искривление оси длинной трубчатой кости, сопровождающееся изменениями условий нагрузки на суставы, и вторичным (статическим) остеоартрозом. Рентгенологическое исследование дает возможность выявить такие причины артроза, как внутрисуставное тело при хондроматозе сустава.
Клинико-рентгенологические стадии артроза
I - незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты);
II - ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза, по сравнению с нормой, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистовидные просветления в эпифизах;
III - деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты.
Большинство ревматологов пользуется для определения рентгенологической стадии гонартрита классификацией Kellgren и Lawrence (1957), усовершенствованной Lequesne в 1982 г.
Стадии остеоартроза по Kellgren и Lawrence:
- 0 - отсутствие рентгенологических признаков;
- I - кистовидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральных отделах, появление маленьких краевых остеофитов;
- II - симптомы I стадии + более выраженный остеосклероз (сужение суставной щели);
- III - выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной щели;
- IV - грубые массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены.
В России распространена рентгенологическая классификация остеоартроза по стадиям развития, разработанная Н.С. Косинской.
Остеоартроз в I стадии характеризуется, главным образом, краевыми костными разрастаниями при незначительном сужении суставной щели.
Во II стадии она сужена более отчетливо, возникает субхондральный остеосклероз.
В III стадии отмечается резкое сужение суставной щели, сопровождающееся уплощением суставных поверхностей и развитием кистевидных образований.
Радионуклидное исследование
Проводят в ранних стадиях остеоартроза, когда отсутствуют рентгенологические признаки поражения костной ткани. Очень важно определить характер воспалительного процесса в суставе (синовит). В связи с этим, особое значение приобретает сцинтиграфический метод исследования. В начальной стадии остеоартроза выявляется мелкоочаговый или среднеочаговый синовит, локализующийся в области верхнего и нижнего заворотов, надколенника. По мере прогрессирования процесса, выявляется диффузная гиперфиксация радиоиндикатора.
Исследование биоптата синовиальной оболочки
Покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза и жирового перерождения.
Исследование биоптата хрящевой ткани
Уменьшение площади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях; снижение плотности клеток в глубоких слоях; уменьшение количества ядер в лакунах среднего слоя; увеличение толщины кальцифицированного слоя хряща.
Артроскопия
В последние годы артроскопию рассматривают как метод ранней диагностики остеоартроза. Применительно, например, к коленному суставу, этот метод обеспечивает прямую, включающую увеличение, визуализацию шести поверхностей сустава, причем методика является более чувствительной, чем рентгенография или МРТ, в отношении повреждений хряща. Артроскопия является «золотым стандартом» оценки состояния суставного хряща.

Дифференциальная диагностика
Диагностика остеоартроза с его многообразием клинических проявлений и вариантов течения, повреждение всех суставных и околосуставных тканей, скрытое начало, отсутствие специфических параклинических признаков значительно затрудняет раннюю диагностику. При наличии развернутой картины и характерных признаков, диагностика остеоартроза трудностей не вызывает. Однако каждую клиническую ситуацию необходимо анализировать с учетом возможности вторичного происхождения. Дифференцирофать остеоартроз необходимо с ревматоидным артритом, подагрическим артритом, метаболическим, псориатическим, реактивным и др.
Основные клинико-рентгенологические признаки ранней стадии остеоартроза
Субъективно:
- боль в суставах механического характера;
- быстрая утомляемость;
- чувство неустойчивости в суставах нижних конечностей;
- поражение дистальных суставов кистей и метакарпального сустава 1 пальца;
- постепенное начало заболевания;
- медленно прогрессирующее течение.
Объективно:
- деформация суставов за счет периартритов;
- пальпаторная болезненность в местах прикрепления связок, суставной капсулы;
- кратковременый синовит, бурсит;
- гипотрофия регионарных мышц;
- уменьшение объема активных и пассивных движений в суставе;
- субхондральный остеосклероз, уплотнение связок, нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, обнаруживаемые рентгенологически;
- неравномерное распределение радиоиндикатора с наибольшим накоплением в местах прикрепления суставной капсулы;
- морфологически выявляемые, склеротические и дистрофические изменения синовиальной оболочки.

Основные клинико-рентгенологические признаки поздней стадии остеоартроза:
- боли в суставах смешанного характера (механические и воспалительные);
- рецидивирующий вторичный синовит;
- выраженная деформация суставов;
- смещение оси конечности;
- наличие узелков Гебердена, Бушара;
- ограничение подвижности сустава;
- рентгенологические признаки: выраженный субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели, краевые остеофиты, деформация эпифизов.
Необходимо отметить, что наличие стойкого вторичного синовита и развитие субхондральных кист значительно затрудняет дифференциацию остеоартроза от ревматоидного артрита.
Инфекционные артриты (септический, туберкулезный, урогенитальный) могут быть отграничены ввиду их четкой клинической картины (острое начало, быстрое развитие и течение, резкая боль и выраженные экссудативные явления в суставах, гектическая лихорадка, сдвиг формулы крови, эффект этиотропной терапии).
Представителем метаболического (микрокристаллического) является подагрический артрит. Для подагрического артрита характерно преимущественное развитие у мужчин с острым началом и рецидивирующим течением. В период подагрического приступа выражены признаки воспаления (боль, покраснение, припухлость, повышение местной температуры). Отмечается повышение температуры тела и увеличение СОЭ. После приступа воспаление быстро исчезает. Для подагры характерно отложение конгломератов мочекислых соединений (тофусы) около суставов. В крови и моче увеличивается содержание мочевой кислоты.

Затруднения в ранней диагностике могут возникнуть между коксартрозом и кокситом. Для коксита характерны более острое начало и более быстрое течение, воспалительный характер болей (в покое, больше по утрам), наличие выраженных воспалительных изменений крови, в частности, повышение СОЭ до 30-60 мм/ч.

Лечение

Цели
При составлении комплекса лечебных мероприятий ставятся цели, которые можно решать с учетом следующей шкалы приоритетов.
Борьба с:
- болевым синдромом;
- синовитом;
- нарушением трофики суставов и местного кровотока;
- гипотрофией и гипотонией мышц;
- контрактурами.
Это значит предотвращение дальнейшего разрушения суставного хряща и сохранение опорно-двигательной функции.
Терапевтическая тактика при остеоартрозе состоит из трех компонентов:
- механическая разгрузка пораженных суставов (немедикаментозная терапия);
- купирование синовита (направление терапии - symptoms modifying drugs);
- предотвращение прогрессирования заболевания (направление терапии - structure modifying drugs).
Современный алгоритм лечения остеоартроза
I этап:
- устранение механических факторов: ношение ортопедической обуви, корсета, поддерживающего пояса, использование трости, снижение массы тела, разгрузка пораженного сустава;
- физиотерапия: тепловые процедуры, водолечение;
- лечебная физкультура (основная задача - уменьшить нагрузку на сустав и укрепить мышцы): коррекция осанки и длины нижних конечностей, упражнения с изометрической нагрузкой, упражнения для отдельных мышечных групп;
- локальные аналгетики и НПВС: мази, гели, кремы.
II этап:
- системные (пероральные и ректальные) НПВС при возникновении признаков манифестного остеоартроза и при появлении признаков воспаления: ибупрофен, диклофенак, кетопрофен, лорноксикам, пироксикам, мелоксикам, целекоксиб;
- хондропротекторы; при стойком синовите - внутрисуставное введение глюкокортикоидов.
III этап
При неэффективности консервативного лечения - ортопедические операции: протезирование тазобедренного или коленного сустава.

1. Противовоспалительная и анальгетическая терапия.
1) НПВС-неселективные ингибиторы ЦОГ:
- диклофенак 50-150 мг/сут в 1-3 приема, кетопрофен 100 мг 2 раза в сут, ибупрофен 800-1200 мг/сутки в 3-4 приема;
- пироксикам, индометацин (могут способствовать дегенерации хряща, оба плохо взаимодействуют с мочегонными, гипотензивными, b-блокаторами) поэтому применение их в данном случае не желательно;
2) НПВС-селективные ингибиторы ЦОГ-2:
- мелоксикам (мовалис) 7,5-15 мг/сут 1 раз в день во время еды или ректально;
- нимесулид (нимесил) 100 мг 2 раза в сут.;
- целекоксиб (ревмококсиб, ранселекс, целебрекс) 100-200 мг/сут.;
3) антагонисты рецепторов ИЛ-I:
- диацирин (артродар, АРТ-50) 1 кап. (50 мг) внутрь 2 раза /сут во время еды в течение не менее 3 месяцев;
4) препараты системной энзимотерапии:
- вобэнзим 3-5 табл. 3 раза в день 3 недели;
- флогэнзим 2 табл. 3 раза в день 3 недели;
5) глюкокортикостероиды внутрисуставно (при неэффективности НПВС, не более 4 инъекций в год):
- депо-медрол (20-40 мг);
- дипроспан (1-2 мл);
- гидрокортизон (50-125 мг);
- кеналог (20-40 мг), в зависимости от размеров суставов.
2. Хондропротекторы:
- глюкозамина сульфат (ДОНА, виартрил-S) 1500 мг 1 раз в день в течение
2-3 мес. (в начале - с НПВС, эффект следует ждать ч/з 4-6 недель);
- хондроитина сульфат (структум) (750 мг 2 р/сут 3 недели, затем - 500 мг 2 раза в день длительно (эффект - ч/з 4-12 недель);
- артрон комплекс (хондроитин комплекс, терафлекс) 1 табл. (кап) 2 раза/сут;
- гиалуроновая кислота (хиалган, синакром) (20 мг в/суставно 1 раз/неделю 5 недель);
- алфлутоп - при поражении нескольких суставов, 1 мл 1 раз в день в/м 20 дней, через 3 мес. курс повторить; при вовлечении крупных суставов - в/суставно или в/м по 2 мл в каждый пораженный сустав - 1 раз в 3 дня в течение 18 дней, с последующим в/м введением 1 мл в 20 дней.
3. Местное применение мазевых и гелевых форм НПВС:
- фастум гель (кетопрофен);
- долгит-крем (ибупрофен);
- фелден-гель (пироксикам) и др.
4. Антиоксидантная терапия:
- витамин Е 1-2 капсулы в течение 1 месяца или 1-2 мл 10% раствора в/м 1 раз в день в течение 20 дней.
5. Препараты, улучшающие микроциркуляцию:
- пентоксифиллин (трентал) 100 мг 3 р/сут;
- дипиридамол (курантил) 75 мг/сутки.
6. Внутрисуставная оксигенотерапия (ликвидация последствий гликолиза в условиях дефицита О 2 , т.е. окисление недоокисленных продуктов обмена: молочная, пировиноградные кислоты). Кроме этого, О 2 растягивает капсулу сустава и создает разгружающую «газовую» подушку.
7. Лечебная физкультура.
8. Физиотерапевтические процедуры.
9. Санаторно-курортное лечение.
Необходимо помнить, что:
- хондропротекторы (группа хондроэтинсульфатов) применяют в виде курсового лечения внутрь, внутримышечно, внутрисуставно в I и II стадии заболевания. Для внутримышечного введения назначают стекловидное тело, румалон, мукосат, хондролон, цель-Т, ферматрон, синокром, хиаларт, остенил и др.;
- высокая анальгетическая активность комбинации хондроитина и глюкозамина сульфата при ОА позволяет снизить потребность в НПВС на 75%;
- «хондромодифицирующее» действие их направлено на угнетение катаболических (ИЛ-1-зависимых процессов синтеза провоспалительных простагландинов) и активацию анаболических (синтез протеогликана и гиалуроновой кислоты, угнетение апоптоза хондроцитов) процессов в хряще;
- хондроитин снижает агрегацию тромбоцитов (препятствуя микротромбозам), что улучшает микроциркуляцию в синовиальном и субхондральном русле, обладает антиоксидантной активностью; как и глюкозамин, обладает противовоспалительным эффектом;
- комбинация их определяет синергизм действия.
Комплексные препараты хондроитина и глюкозамина при лечении ОА патогенетически обоснованы и клинически эффективны (Насонов Е.Л., Алексеева Л.И., 2007).
Эффективность препаратов должна сочетаться с оптимальным соотношением цены, качества и удобства применения при хорошей переносимости и минимуме побочных эффектов.
Лечение остеоартроза - длительный процесс. Пациенты лечатся, главным образом, амбулаторно. Важным этапом лечения остеортроза является санаторно-курортное лечение.
Другие методы терапии остеоартроза
Декомпрессия метаэпифиза и внутрикостные блокады
Патогенетически обоснованной и достаточно эффективной является методика декомпрессии зоны метаэпифиза бедра. Устранение повышенного внутрикостного давления способно «сломать» ишемический цикл заболевания. Успех от применения этой методики колеблется от 40 до 90%. Эффективность лечения повышается при применении малотравматичного и доступного в амбулаторных условиях метода туннелизации зоны метаэпифиза с декомпрессией кости и проведением лечебных блокад. Декомпрессия осуществляется в области большого вертела, мыщелков бедра, голени, внутренней лодыжки и пяточной кости.
Лазерная терапия
Лазеротерапия применяется как основной метод лечения (противовоспалительный, анальгезирующий, стимулирующий эффекты), так и в качестве фактора, снижающего риск применения кортикостероидов и манипуляций на костях и суставах (антиоксидантное и протекторное действие монохроматического красного света лазера (МКС)).
Внутрисуставная оксигенотерапия
Внутрисуставная оксигенотерапия патогенетически обоснована, так как в условиях кислородной недостаточности усиливается гликолиз в тканях сустава, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена: молочная и пировиноградные кислоты. Для их окисления требуется усиленная доставка кислорода в ткани сустава. Кроме того, кислород растягивает капсулу сустава и создает разгружающую «газовую» подушку.

Многоканальная электромиостимуляция в ходьбе (МЭСМ)
Применяется у больных, в том числе старших возрастных групп, с выраженными нарушениями функции мышц и двигательного стереотипа, с применением 6-канального стационарного электростимулятора под клинико-биомехано-электромиографическим контролем. Этот метод сочетается с мышечными, проводниковыми, внутрикостными блокадами, с внутрисуставной инъекционной терапией и электромиостимуляцией в покое. Положительный эффект лечения возможен, если при мануальном тестировании сила мышц составляет не менее 2 баллов. Кроме того, непременным условием проведения процедуры является возможность самостоятельного передвижения больного с дополнительной опорой или без нее на расстояние не менее 10 метров, а также отсутствие резко выраженного болевого синдрома.
Сравнительная характеристика МЭСМ и других методов повышения функционального состояния мышц (электромистимуляция в покое, лечебная гимнастика):
- мышцы работают в фазе их естественного возбуждения и сокращения в цикле шага, а не в искусственном режиме;
- тренировочный эффект МЭСМ достигается с использованием средних физиологических напряжений мышц, достаточных для коррекции данного движения, что переносится пациентами более комфортно;
- тренировка мышц осуществляется путем взаимного усиления естественного и искусственного сокращений, ослабляя вовлечение «ненужных» двигательных единиц, вызываемых электрическим сокращением;
- одновременная многоканальная стимуляция комплекса мышц нижней конечности и туловища позволяет производить полноценную коррекцию нескольких движений, что способствует более быстрому восстановлению функции ходьбы, выработке и поддержанию приближенного к норме двигательного стереотипа.
Эндопротезирование суставов
В последнее время, не дожидаясь исхода заболевания, все чаще применяют специальные операции по замене сустава протезом - эндопротезирование сустава.
При наличии показаний к операции, методом выбора может быть эндопротезирование суставов. В настоящее время разработаны и успешно применяются эндопротезы тазобедренного и коленного суставов. При остеопорозе эндопротезирование осуществляется конструкциями с цементным креплением. Дальнейшее консервативное лечение способствует снижению сроков реабилитации оперированных больных и повышению эффективности лечения.
Двигательный режим и ЛФК
По мере того, как поверхность кости теряет хрящевую защиту, пациент начинает ощущать боль при физической нагрузке на сустав, в частности, при ходьбе или в положении стоя. Это приводит к гиподинамии, поскольку пациент щадит сустав, стараясь избежать боли. В свою очередь, гиподинамия может явиться причиной локальной атрофии мышц и слабости связок. В период обострения больному суставу придают нейтральное положение для создания покоя и максимальной разгрузки. К движениям в суставе приступают сразу же после снятия воспаления и боли, не позднее чем через 3-5 дней.
Задачи ЛФК при комплексном лечении артроза можно представить в виде пирамиды, в основании которой лежит восстановление подвижности и необходимой амплитуды движений в суставе; увеличения силы и выносливости мышц; аэробная тренировка. На этой основе собственно и располагаются все остальные методы восстановительного лечения.
Многочисленные исследования показывают, что на благоприятный прогноз в лечении суставов влияет образование больного и уровень его интеллекта. Понимание того, что с больным суставом надо жить, работать, что с заболеванием надо считаться, должно привести к изменению образа жизни больного, в котором высокая двигательная активность должна разумно сочетаться со строгим режимом разгрузки сустава. Пробуждение мотивации к двигательной активности, к здоровому образу жизни, воспитание необходимых двигательных качеств, обучение пациента методикам ЛФК для самостоятельного применения, - все это также является важнейшей задачей ЛФК при лечении артрозов.
Дозирование нагрузки - самая трудная задача ЛФК. С одной стороны, достижение лечебного эффекта физической нагрузки при коротком воздействии просто невозможно, с другой стороны, перегрузка сустава, обострение болезни, необходимость постельного режима перечеркнет все усилия проделанной работы.
Двигательный режим (объём эффективной, но безопасной нагрузки, необходимость дополнительной опоры) и конкретные формы, средства и методики ЛФК зависят от стадии, локализации, особенности течения заболевания и определяются индивидуально врачом после обследования и оценки функционального состояния пациента.
Диета и пищевые добавки при артрозе
Какой-либо специальной диеты или необходимости применения биологически активных добавок при остеоартрозе не существует. Диета и потребность в биологически активных веществах определяется возрастными или профессиональными потребностями, сопутствующей патологией, избыточным весом или состоянием окружающей среды.
Вместе с тем, некоторые продукты питания традиционно считаются полезными или вредными при болезнях суставов дегенеративного характера.
К полезным продуктам следует отнести холодец или хаш. При варке хрящей, говяжьих и свиных ножек, ушей и костей коллаген, обеспечивающий их прочность, переходит в бульон. Препараты, подобные пищевому желатину (хондропротекторы), применяют в официальной медицине, как и биологически активные добавки (дона, инолтра). При остеоартрозе рекомендуют продукты, богатые кальцием (молочнокислая диета) и витаминами группы B и C, лечебное голодание.
Прием алкоголя традиционно и обоснованно считают провоцирующим фактором, вызывающим усиление суставной и мышечной боли при остеоартрозе.
Механизм этого влияния неясен, возможно, боль при приёме алкоголя обусловлена нарушением костного кровотока в результате гиперкоагуляционного синдрома.
Необходимо не путать диету при остеоартрозе с диетой при подагрическом артрите, соблюдение которой предполагает отказ от мясных бульонов.
Санаторно-курортное лечение
Санаторно-курортное лечение позволяет проводить комплексную реабилитацию, включающую положительное воздействие лечебных грязей, ванн, сауны, физиопроцедур, массажа, занятий лечебной физкультурой. Немаловажную роль играет смена обстановки, снятие стрессорных воздействий, нахождение на свежем воздухе. Санаторно-курортное лечение можно проводить только вне обострения болезни.
Критерии эффективности лечения
- Исчезновение или существенное уменьшение проявлений суставного синдрома;
- отсутствие рецидивов синовита;
- улучшение качества жизни пациента;
- замедление рентгенологического прогрессирования процесса, деструктивных изменений суставных хрящей (по данным рентгенисследования, УЗИ суставов, МРТ и др.).
Факторы, которые могут влиять на исход остеоартроза (по Felson D.T.):
- возраст в начале заболевания, раса и пол;
- ожирение и другие факторы, с которыми связан остеоартроз;
- чрезмерное использование соответствующих суставов;
- степень развитости околосуставных мышц и иннервация;
- стабильность сустава;
- реакция костной и синовиальной ткани;
- отложение кристаллов;
- психологические и социальные факторы;
- медикаментозная и другая терапия.

Профилактика

Предупреждение травматизма;
- достаточная двигательная активность на протяжении всей жизни;
- снижение избыточного веса;
- своевременная коррекция дисплазий сустава (лечение врожденного вывиха бедра).
Физические нагрузки
Мнение о том, что физическая нагрузка может привести к преждевременному «изнашиванию сустава», ошибочно. Исследования показывают, что само по себе занятие спортом не приводит к остеоартрозу. Напротив, любая двигательная активность, направленная на сохранение подвижности суставов, на укрепление мышц, на координацию движений позволяет длительное время поддерживать хорошую функцию сустава и противостоять болезням. Для пациентов, относящихся к «группе риска» заболения артрозом (травма или дисплазия сустава, избыточный вес, низкая физическая подготовленность), рекомендуются упражнения с дозированной нагрузкой на сустав (дозированная ходьба, восхождения, велосипед, плавание).
Ходьба - это основная естественная локомоция человека. Повседневной ходьбой человек занят несколько часов в день. Это, в любом случае, больше, чем время специальных ежедневных занятий физической культурой. Поэтому важно, чтобы ходьба стала основным средством профилактики остеоартроза. Именно поэтом

Остеоартроз (ОА) - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава (в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц).
Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологическим процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возрастной дегенерации хрящевой ткани:
уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к изменению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии питательных веществ;
замещение основного вещества хряща соединительной тканью вследствие гибели хондроцитов;
потеря эластичности и упругости хряща;
разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнажением подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине суставной поверхности кости).
При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегенерация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей. ОА - самое частое заболевание суставов, которым страдает не менее 20 % населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 50 % людей в возрасте 55 лет и у 80 % - старше 75 лет. Поражение коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксар- троз) - у мужчин.
Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный О А - развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не поврежденных патологическим процессом. Вторичный ОА - поражение хряща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.
При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генетический (в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе), имеют значение дефекты гена коллагена II типа; 2) эндокринный (в климактерическом периоде ОА развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекватными физическими нагрузками (в частности, спортивными).
При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обычной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врожденных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее артритов; 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.
Патогенез. При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических проявлений ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхностей кости; 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки; 3) реактивный синовит.
В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии хондропитов включает синтез провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-1, под действием которого хондроциты синтезируют протеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Синтезируются простагландины, принимающие участие в развитии воспаления, избыточно образуется оксид азота, оказывающий токсическое воздействие на хрящ.
Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости.
Однако этот процесс нетождествен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тканью
паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости - остеофиты.
Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения связочного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сустава.
Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом - кусочками некроти- зированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких измененных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».
Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40- 60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделяют следующие основные формы поражения суставов при ОА:
поражение тазобедренного сустава - коксартроз. Это наиболее тя-желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев ОА;
поражение коленного сустава - гонартроз, встречается в 33 % случаев. Первичная форма наблюдается преимущественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная форма - результат травмы сустава, нарушения статики;
поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов). Встречается у Уз всех больных ОА. Наблюдается преимущественно у женщин в климактерическом периоде;
поражение суставов позвоночника - межпозвоночных дисков (спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозвоночных суставов (спондилоартроз).
На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больного
боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвижности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пораженного сустава, поэтому получили наименование «механических». Болезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь неясные, неинтенсивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), появляются к концу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, для их появления достаточно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли, возникающие в начале ходьбы; постепенно больной «врабатывается» и боли стихают, но затем при длительной нагрузке появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при прекращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе - работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьшения болевых ощущений больной должен обязательно изменить позу. Причины болей не связаны с поражением собственно хряща (он лишен нервных окончаний), а определяются поражением костей, суставов (растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдав-ление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава), околосуставных тканей. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также неспецифическими факторами - переохлаждением, чрезмерной для больных физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают отечность пораженного сустава, увеличение его в объеме, резкое усиление болей при движении. Иногда отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
Движения в суставе в начале процесса из-за болей слегка ограничены, в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в особенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава - внезапная резкая боль, почти полная невозможность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями. Характерный симптом ОА - крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.
Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Отмечаются не только боли в пораженном отделе при длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клетке, что иногда имитирует стенокардию, а также нижних конечностях, что сочетается со слабостью в мышцах бедер).
На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы, а также определяются узловатые образования - узелки Гебердена, представляющие костные разрастания. Такие же костные образования могут определяться и в проксимальных межфаланговых суставах - узелки Бушара. Постепенно искривляются и заостряются ногтевые фаланги пальцев кисти.
Могут развиться подвывихи в мелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе (при ОА в результате чрезмерных физических нагрузок и повторных травм).
В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночника могут наблюдаться болезненность при поколачивании остистых отростков позвонков, а также симптомы вторичного корешкового синдрома вследствие сдавления остеофитами нервных корешков.
Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброзносклеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конечности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.
Можно обнаружить деформацию коленного сустава, развившуюся вследствие утолщения и сморщивания капсулы сустава, а также за счет остеофитов.
Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям.
При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии, чувство онемения.
Физикальное обследование больного позволяет утвердиться в предположении о наличии ОА.
На III этапе диагностического поиска необходимо отвергнуть ряд заболеваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить характер и выраженность поражений суставов.
При исследовании периферической крови при ОА не отмечается никаких патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно отметить появление нерезко выраженных острофазовых показателей (увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч, появление СРВ).
Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют никаких сдвигов, характерных для ОА; иммунологические показатели не изменены (РФ отсутствует, нет ЬЕ-клеток, не определяются антитела к гладкой мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор).
Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрессивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клинической картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений.
Стадия I - нормальная суставная щель, нерезко выражены остеофиты.
Стадия II - выраженные остеофиты, незначительное сужение суставной щели.
Стадия III - множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондраль-ный остеосклероз.
Стадия IV - резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, деформация суставных поверхностей, далеко зашедший остеосклероз.
При поражении позвоночника отмечаются следующие варианты поражения:
а) спондилез: по краям тел позвонков появляются так называемые шипы - остеофиты;
б) спондилоартроз - поражение суставов позвоночника (как известно, у каждого грудного позвонка имеется четыре межпозвоночных и два позво- ночно-реберных сустава);
в) остеохондроз - поражение межпозвоночных дисков, нередко с фор мированием так называемых грыж Шморля и пролабированием пульпар- ного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.
Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характерных клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер поражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факторы, которые могут быть причиной возникновения ОА.
Институтом ревматологии (1993) предложены критерии ОА:
Клинические критерии.
Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.
Боли в суставах, возникающие при физической нагрузке и уменьшающиеся в покое.
Деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара).
Рентгенологические критерии.
Сужение суставной щели.
Остеосклероз.
Остеофитоз.
Критерии 1-2 - основные; критерии 3 - дополнительные. Для постановки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологических критериев обязательно.
Вместе с тем необходимо исключить ряд заболеваний, при которых поражение суставов напоминает клиническую картину ОА. В первую очередь необходимо исключить РА у лиц пожилого возраста. Основой для такой дифференциации является следующее: поражение крупных суставов при РА появляется после длительного периода болезни, сам РА дебютирует поражением мелких суставов кисти и стопы (проксимальных межфаланговых, но отнюдь не дистальных, что типично для ОА). Узелки Гебердена иногда принимают за ревматоидные узелки, однако последние локализуются в других местах (под кожей локтевых суставов). Исследование синовиальной жидкости при ОА не выявляет характерных для РА признаков воспаления, а при биопсии синовиальной оболочки диагностируют фиброз, а также незначительную клеточную инфильтрацию.
Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) локализацию поражения; 2) фазу заболевания (обострение, ремиссия); 3) наличие вторичных изменений в мышцах, нервных корешках и пр.
Лечение. Лечение ОА продолжает оставаться сложной и нерешенной задачей.
Назначают комплексное лечение, которое преследует следующие цели: замедление прогрессирования патологического процесса, уменьшение выраженности боли - основной причины обращения больного к врачу; нормализацию обменных процессов в суставном хряще, улучшение функции пораженных суставов.
Поскольку увеличенная масса тела и снижение тонуса мышц - факторы риска развития и прогрессирования ОА, нормализация массы тела и укрепление мышц являются важными направлениями в лечении ОА.
Ликвидация болевого синдрома обеспечивается назначением ненаркотических анальгетиков центрального действия (парацетамол), НПВП и так называемых хондропротекторов.
При умеренных болях без признаков воспаления (синовит) следует периодически назначать ненаркотический анальгетик центрального действия (парацетамол в дозе до 4 г/сут). Его преимуществом перед НПВП считают меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.
У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и с воспалением (синовит), препаратами выбора считаются НПВП. Наиболее предпочтительны ибу- профен (в дозе 1200-1400 мг/сут), кетопрофен (100 мг/сут), диклофенак (100 мг/сут). НПВП оказываются эффективными в меньших дозах, чем при лечении РА. Рационально, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддерживающей. При улучшении состояния больного НПВП отменяют, но при обострении их назначают повторно. Применение пироксикама и индометацина не рекомендуется в силу того, что они ослабляют действие других препаратов, которые может принимать пациент пожилого возраста (например, гипотензивные препараты). Кроме того, индометацин оказывает хондродеструктивное действие, и его прием может способствовать про- гессированию дегенерации хряща. У больных пожилого возраста, прини мающих НПВП, следует иметь в виду возможность развития эрозивного гастрита, поэтому рекомендуются препараты, оказывающие селективную блокаду фермента циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) - мелоксикам (7,5 мг/сут), целекоксиб (целебрекс) в дозе 100-200 мг/сут.
Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пораженный сустав (особенно с добавлением раствора НПВП).
Весьма эффективными препаратами считаются естественные компо ненты суставного хряща (хондропротекторы) - хондроитин сульфат натрия и глкжозамин.
Хондроитин сульфат назначают в дозе 1000-1500 мг/сут в 2-3 приема длительно (возможны повторные курсы), что позволяет снизить дозу НПВП. Сходной эффективностью и переносимостью обладает глкжозамин сульфат, который назначают в дозе 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес, повторными курсами.
При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты.
Улучшение функции пораженных суставов достигается применени ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые процедуры (парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или ультразвук на область пораженных суставов). Используют также электро форез лидазы и йодида калия, способствующий рассасыванию фиброзной ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.
При стихании обострения и уменьшении болей хороший эффект оказывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).
Хирургическое лечение (артроскопические операции для удаления хрящевого детрита) достаточно эффективно. Эндопротезирование тазобед ренного или коленного сустава проводят только при тяжелом инвалидизи- рующем поражении этих суставов.
Прогноз. ОА (в особенности первичный) редко приводит к потере трудоспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной становится инвалидом.
Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внешними факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.).

Остеоартроз (ОА) - дистрофическое заболевание суставов, ко­нечностей и позвоночника, в основе которого лежит прогрессирующая де­генерация суставного хряща вплоть до его полного уничтожения, сопро­вождающаяся разрастаниями краевых поверхностей суставных костей и вторичным синовитом.

Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологичес­ким процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возраст­ной дегенерации хрящевой ткани:

1) уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к из­
менению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии пита­
тельных веществ;

2) замещение основного вещества хряща соединительной тканью
вследствие гибели хондроцитов;

3) потеря эластичности и упругости хряща;

4) разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнаже­
нием подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине
суставной поверхности кости).

При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегене­рация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей.

Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА - развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не поврежден­ных патологическим процессом. Вторичный О А - поражение хряща суста­вов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генети­ческий (в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе); 2) эндокринный (в климактери­ческом периоде О А развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекватными физическими нагрузками (в частности, спортивными).

При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обычной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врож­денных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее артритов; 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

Патогенез. При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща проте­кают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических про­явлений ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхнос­тей кости; 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболоч­ки; 3) реактивный синовит.

Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, места­ми исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гиб­нут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может рас­трескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости. Однако этот процесс нетождественен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тканью - паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии сус­тавных поверхностей возникают разрастания кости - остеофиты.

Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения свя­зочного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сус­тава.

Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом - кусочками некро-тизированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиаль­ной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких изменен­ных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».

Патогенез О А представлен на схеме 32.

Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40 - 60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделя­ют следующие основные формы поражения суставов при ОА:

Поражение тазобедренного сустава - коксартроз. Это наиболее тя­
желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев О А. Первич­
ная форма наблюдается преимущественно у женщин в климактери­
ческом периоде, вторичная - у лиц до 40 лет (на почве врожден­
ной дисплазии сустава, ранее перенесенного артрита);

Поражение коленного сустава - гонартроз. Течение более легкое,
встречается в 33 % случаев. Первичная форма наблюдается преиму­
щественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная
форма - результат травмы сустава, нарушения статики;

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

001. Какие признаки характерны для артроза? 1) механические боли 2) хруст в суставе 3) повышение кожной темпeратуры над суставами 4) припухлость суставов 5) гиперпигментация кожи над пораженными суставами. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: а

002. Что из нижеперечисленного указывает на суставной характер болей? 1) деформация сустава 2) хруст в суставе 3) припухлость сустава 4) гипертермия кожи над суставом 5) боль возникает при нагрузке на сустав. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: в

003. Проявлением остеоартроза каких суставов являются узелки Бушара?

а) проксимальных межфаланговых суставов кисти

б) дистальных межфаланговых суставов кисти

в) коленного сустава

г) первого плюснефалангового сустава

д) локтевого сустава

Правильный ответ: а

004. Какие лабораторные показатели присущи остеоартрозу?

а) анемия

б) лейкоцитоз

в) лейкопения

г) тромбоцитопения

д) нормальные показатели крови

Правильный ответ: д

005. Что из нижеперечисленного составляет рентгенологическую картину остеоартроза? 1) остеопороз 2) множественные эрозии суставных поверхностей 3) остеофитоз 4) сужение суставной щели 5) остеосклероз. Выберите правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: д

006. Поражение каких суставов не характерно для генерализованного остеоартроза?

а) дистальных межфалановых

б) проксимальных межфаланговых

в) лучезапястных

г) коленных

Правильный ответ: в

007. Перечислите препараты базисной терапии остеоартроза: 1) преднизолон 2) индометацин 3) румалон 4) артепарон 5) делагил. Выберите правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: в

008. Ревматизм вызывается:

а) стафилококком

б) бета-гемолитическим стрептококком группы С

в) пневмококком;

г) бета-гемолитическим стрептококком группы А

д) возбудитель неизвестен

Правильный ответ: г

009. В патогенезе ревматизма участвуют механизмы: 1) склерозирования 2) тромбообразования 3) токсико-воспалительные 4) иммунные 5) аллергические. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: в

010. Лабораторная диагностика при ревматизме, позволяет: 1) уточнить характер электролитных нарушений 2) поставить диагноз 3) определить степень выраженности процессов 4) обнаружить иммунологические нарушения 5) определить нарушения соединительной ткани.

Правильный ответ: д

011. После перенесенной стрептококковой инфекции ревматизм возникает через:

а) 1-2 года

б) 2-3 недели

г) 5 месяцев

д) 6 недель

Правильный ответ: б

012. К ранним признакам ревматизма относятся: 1) малая хорея 2) диастолический шум над аортой 3) артрит 4) кольцевидная эритема 5) узловатая эритема. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: в

013. К поздним признакам ревматизма относится:

а) полиартрит

б) вальвулит

г) кардит

д) узловатая эритема

Правильный ответ: в

014. Для ревматического полиартрита характерно: 1) стойкая деформация суставов 2) нестойкая деформация суставов 3) поражение крупных и средних суставов 4) летучесть болей 5) изчезновение болей после приема НПВП. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: д

015. Для малой хореи характерно: 1) развитие симптомов через 7-10 дней после стрептококковой инфекции 2) головная боль 3) гипотония мышц 4) судорожные сокращения мимической мускулатуры 5) эпилептические припадки. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: в

016. Для первичного ревмокардита характерно: 1) экстрасистолия 2) систолический шум на верхушке 3) нарушение пердсердно-желудочковой проводимости 4) протодиастолический шум на верхушке 5) мерцательная аритмия. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: б

017. Ревматическому эндокардиту соответствует: 1) вальвулит 2) формирование пороков 3) нарушение атриовентрикулярной проводимости 4) деформация в суставах 5) отрицательный зубец Т на ЭКГ. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: а

018. Ревматическому миокардиту соответствует: 1) нарушение атриовентрикулярной проводимости 2) расширение полостей сердца 3) добавочный третий тон 4) формирование пороков 5) вальвулит. Выберите правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: г

019. Воспалительные изменения при ревматизме проявляются в следующих лабораторных изменениях: 1) серомукоид 2) фибриноген 3) СРБ 4) церулоплазмин 5) ДФА-пробы. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: г

020. Поражения соединительной ткани при ревматизме проявляются в следующих лабораторных изменениях: 1) РФ 2) ДФА-пробы 3) церулоплазмин 4) ускорение СОЭ 5) лейкоцитарный сдвиг влево. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: б

021. Какие препараты противопоказаны при затяжном течении ревматизма? 1) кортикостероиды 2) цитостатики 3) нестероидные противовоспалительные средства 4) аминохинолоновые производные 5) антибиотики. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: в

022. К каким заболеваниям суставов относится ревматоидный артрит?

а) воспалительным

б) дегенеративным

в) метаболическим

г) реактивным

д) сочетающимся со спондилоартритом

Правильный ответ: а

023. Какие суставы наиболее часто поражаются при ревматоидном артрите?

а) дистальные межфаланговые суставы

б) проксимальные межфаланговые суставы

в) первый пястно-фаланговый сустав

г) суставы шейного отдела позвоночника

д) суставы поясничного отдела позвоночника

Правильный ответ: б

024. Симптомы для ранней диагностики ревматоидного артрита: 1) латеральная девиация суставов кистей 2) болезненность при пальпации ахиллова сухожилия 3) утренняя скованность 4) подкожные узелки д) отек проксимальных межфаланговых суставов. Выберите:

Правильный ответ: д

025. Об активности ревматоидного артрита свидетельствуют: 1) ускорение СОЭ 2) утренняя скованность больше 1 часа 3) повышение АЛТ 4) узелки Гебердена 5) высокий титр АСЛ-0. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: а

026. При осмотре больного ревматоидным артритом обнаруживаются: 1) покраснение в области суставов 2) узелки Бушара 3) пальцы в виде "шеи лебедя" 4) ульнарная девиация пальцев кисти 5) хруст в суставах. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: в

027. Для ревматоидного артрита характерно: 1) утренняя скованность 2) симметричность поражения суставов 3) поражение дистальных межфаланговых суставов 4) выраженная гиперемия в области суставов 5) боли в суставах в первую половину ночи. Выберите:

Правильный ответ: а

028. Наиболее характерные легочные проявления ревматоидного артрита: 1) кровохарканье 2) высокое содержание глюкозы в плевральной жидкости (более 20 мг%) 3) фиброзирующий альвеолит 4) выпотной плеврит 5) очаговые тени в легких. Выберите:

Правильный ответ: д

029. Лабораторными признаками активности ревматоидного артрита являются: 1) наличие СРБ 2) ускорение СОЭ 3) повышение ЛДГ 4) лейкоцитоз 5) титр АСЛ-0. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: а

030. При каком осложнении ревматоидного артрита анализ мочи является информативным тестом?

А) синдром Хаммена-Рича

б) перикардит

в) амилоидоз

г) дигитальный ангиит

Правильный ответ: в

031. Ревматоидный фактор: 1) относится к диагностическим критериям 2) высокие титры ассоциируются с тяжелым течением РА 3) имеет значение в развитии ревматоидного васкулита 4) может быть до клиники 5) отсутствие ревматоидного фактора исключает диагноз РА.

Правильный ответ: г

032. Рентгенологическими признаками ревматоидного артрита являются: 1) остеопороз 2) эрозии 3) остеофитоз 4) межпозвоночные оссификаты 5) односторонний сакроилеит. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: а

033. Ссредствами базисной терапии ревматоидного артрита являются: 1) тауредон (кризанол) 2) метотрексат 3) аспирин 4) преднизолон 5) ибупрофен. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: а

034. Какое системное проявление ревматоидного артрита является противопоказанием к ГКС-терапии?

а) интерстициальный нефрит

б) плеврит

в) амилоидоз

г) интерстициальный фиброз легких

д) васкулит

Правильный ответ: в

035. Клинические признаки реактивного артрита: 1) симметричный артрит мелких суставов кистей 2) асимметричный артрит суставов нижних конечностей 3) энтезопатии 4) двусторонний сакроилеит 5) симметричный артрит суставов нижних конечностей. Выберите:

Правильный ответ: б

036. Поражение каких суставов наиболее характерно для реактивного артрита? 1) пястно-фаланговые 2) голеностопный 3) плюсне-фаланговые 4) локтевые 5) тазобедренные. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: б

037. Признаки болезни Рейтера: 1) частое поражение мелких суставов кистей 2) рецидивирующий ирит 3) кератодермия 4) односторонний сакроилеит 5) частое обнаружение ревматоидного фактора. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: в

038. Отметить наиболее характерные проявления поражения сердечно-сосудистой системы при болезни Рейтера:

б) аортальная недостаточность

в) митральный стеноз

г) гипертоническая болезн

д) кардит

Правильный ответ: б

039. Лабораторными признаками болезни Рейтера являются: 1) ревматоидный фактор 2) повышение СОЭ 3) обнаружение хламидий в соскобе из уретры 4) протеинурия 5) анемия. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: б

040. Наиболее эффективные средства для санации очага инфекции при реактивном артрите: 1) индометацин 2) тетрациклины 3) сумамед 4) пенициллин 5) сульфаниламиды. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: б

041. Для ризомиелической формы болезни Бехтерева характерно:

а) поражение позвоночника

б) поражение позвоночника и корневых суставов

в) поражение позвоночника и мелких суставов кистей и стоп

г) поражение позвоночника и периферических суставов (коленных и голеностопных)

д) поражение корневых суставов (тазобедренных и плечевых)

Правильный ответ: б

042. Скандинавский вариант болезни Бехтерева похож на суставной синдром при:

а) ревматоидном артрите

б) болезни Рейтера

в) подагре

д) псориаз

Правильный ответ: а

043. Клинические признаки б. Бехтерева: 1) боль в крестце и позвоночнике 2) нарушение подвижности позвоночника 3) утренняя скованность в мелких суставах 4) "стартовые боли" в коленных и тазобедренных суставах 5) ульнарная девиация кисти. Выберите:

Правильный ответ: а

044. Рентгенологическими признаками болезни Бехтерева являются: 1) односторонний сакроилеит 2) округлые дефекты костей черепа 3) двусторонний сакроилеит 4) остеофиты пяточных костей и костей таза 5) оссификация связок позвоночника. Выберите:

Правильный ответ: д

045. Диагноз б. Бехтерева можно предположить на основании: 1) болей механического типа в суставах 2) артрита плюсне-фалангового сустава 3) ощущения скованности в пояснице 4) ранних признаков двустороннего сакроилеита на рентгенограмме 5) НLА В27. Выберите:

Правильный ответ: д

046. Терапию какими препаратами считают основной при анкилозирующем спондилите? 1) кортикостероидами 2) сульфасалазином 3) НПВС 4) производными 4-аминохинолина 5) цитостатиками. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: б

047. Что представляют собой тофусы?

А) отложение в тканях холестерина

б) отложение в тканях уратов

в) остеофиты

г) воспаление гранулемы

д) уплотнение подкожной клетчатки

Правильный ответ: б

048. Какой препарат не назначают в остром периоде подагрического артрита?

а) сульфасалазин

б) преднизолон;

в) индометацин;

г) колхицин.

Правильный ответ: а

049. Положительный эффект от ежечасного перорального приема колхицина является общепринятым диагностическим тестом при:

а) ревматоидном артрите

б) болезни Бехтерева

в) подагре

г) болезни Рейтера

д) пирофосфатной артропатии

Правильный ответ: в

050. Критерии предположительного диагноза подагры: 1) узелки Бушара 2) двусторонний сакроилеит 3) подозрение на тофусы 4) гиперурикемия 5) припухание и боль в плюснефаланговом суставе. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: д

051. Для псориатического артрита характерно: 1) поражение дистальных межфаланговых суставов 2) поражение ногтей 3) энтезопатии (кальцификация связок и сухожилий) 4) тофусы 5) "штампованные" дефекты эпифизов костей. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: г

052. Для суставного синдрома при СКВ характерно: 1) частое развитие контрактур 2) преимущественное поражение крупных суставов 3) преимущественное поражение мелких суставов кисти 4) упорная миалгия 5) мигрирующие артралгии или артриты. Выберите:

Правильный ответ: д

053. Поражение кожи при СКВ предполагает наличие: 1) кольцевидной эритемы 2) сосудистой "бабочки" 3) "бабочки" типа центробежной эритемы 4) папулезно-пустулезной сыпи 5) чешуйчатого лишая. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: б

054. Классическая триада признаков при СКВ: 1) нефрит 2) кардит 3) дерматит 4) артрит 5) полисерозит. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: д

055. Для эндокардита Либмана-Сакса при СКВ характерно: 1) наличие "бородавок" 2) грубый систолический шум на верхушке 3) ослабление I тона на верхушке 4) ослабление II тона над легочной артерией 5) грубый диастолический шум на верхушке. Выберите:

Правильный ответ: г

056. Для поражения почек при СКВ наиболее характерным является развитие:

а) амилоидоза

б) почечнокаменной болезни

в) пиелонефрита

г) гломерулонефрита

д) папиллярного некроза

Правильный ответ: г

057. Какие гематологические изменения являются типичными для СКВ? 1) эритроцитоз 2) гемолитическая анемия 3) лейкопения 4) лейкоцитоз 5) тромбоцитоз. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: б

058. К основным диагностическим признакам склеродермии относятся: 1) очаговый и диффузный нефрит 2) синдром Шегрена 3) синдром Рейно 4) истинная склеродермическая почка 55) полиневрит. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: в

059. К дополнительным диагностическим признакам склеродермии относятся: 1) базальный пневмосклероз 2) поражение желудочно-кишечного тракта 3) телеангиэктазии 4) гиперпигментация кожи 5) остеолиз. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: в

060. GREST-синдром характеризуется развитием: 1) кардита 2) эрозий 3) синдрома Рейно 4) склеродактилий 5) телеангиэктазий. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: д

061. Из поражений сердечно-сосудистой системы при системной склеродермии наиболее типичным является:

а) митральный стеноз

б) аортальная недостаточность

в) экссудативный перикардит

г) крупноочаговый кардиосклероз

д) асептический бородавчатый эндокардит

Правильный ответ: г

062. Для суставного синдрома при системной склеродермии характерными являются: 1) кальциноз мягких тканей в области суставов пальцев 2) остеолиз ногтевых фаланг 3) остеофитоз 4) поражение крупных суставов 5) спондилит. Выберите:

Правильный ответ: а

063. Препараты, оказывающие влияние на избыточное коллагенообразование при системной склеродермии: 1) Д-пеницилламин 2) колхицин 3) индометацин 4) азатиоприн. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: а

064. Какой из вариантов течения узелкового периартериита развивается у женщин?

а) классический

б) астматический

в) тромбангиитический

г) моноорганный

Правильный ответ: б

065. При остром течении узелкового периартериита назначают:

а) антибиотики

б) плаквенил

в) преднизолон и циклофосфамид

г) Д-пеницилламин

д) бруфен

Правильный ответ: в

066. Поражение почек при узелковом периартериите может включать: 1) некроз коркового слоя 2) папиллярный некроз 3) изолированный мочевой синдром 4) гломерулонефрит с нефротическим синдромом 5) амилоидоз. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: в

067. Из поражений сердца при узелковом периартериите наиболее типичным является:

а) сухой перикардит

б) миокардит

в) крупноочаговый кардиосклероз

г) фибропластический эндокардит

д) коронарит

Правильный ответ: д

068. Особенность полиневритов при узелковом периартериите: 1) медленное, постепенное развитие 2) асимметричность поражения 3) симметричность поражения 4) быстрое развитие 5) всегда только чувствительные слабости по типу "носков" и "перчаток". Выберите:

Правильный ответ: а

069. Признаки дерматомиозита: 1) параорбитальный отек 2) пурпурно-меловая эритема верхних век 3) стойкая шелушащаяся эритема над пястно-фаланговыми и проксимальными межфаланговыми суставами 4) васкулитная "бабочка" 5) кольцевидная эритема. Выберите:

Правильный ответ: г

070. Какие лабораторные показатели имеют наибольшее диагностическое значение при дерматомиозите? 1) холестерин 2) КФК 3) креатининурия 4) мочевая кислота; д) щелочная фосфатаза. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: б

071. Какой препарат является основным в лечении дерматомиозита?

а) азатиоприн

б) коринфар

в) преднизолон

г) делагил

д) колхицин

Правильный ответ: в

072. Какой должна быть суточная доза преднизолона при остром дерматомиозите?

Правильный ответ: а

073. Для вторичной сезонной профилактики ревматизма используется препарат:

а) ампициллин

б) дигоксин

в) делагил

г) бициллин

д) гентамицин

Правильный ответ: г

074. Развитию ревматизма способствует возбудитель:

а) стафиллококк

б) бета-гемолитический стрептококк

в) вирус Коксаки

г) кишечная палочка

д) стрептококк типа В

Правильный ответ: б

075. Для недостаточности аортального клапана характерно: 1) пляска каротид 2) диастолический шум в V точке 3) ундуляция шейных вен 4) систолический шум во II межреберье слева 5) диастолический шум во II межреберье слева. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: а

076. При недостаточности аортального клапана могут определяться следующие симптомы: 1) усиление I тона 2) ритм перепела 3) ослабление II тона над аортой 4) двойной тон Траубе на крупных сосудах 5) шум Флинта. Выбрать правильную комбинацию ответов:

Правильный ответ: д

077. Для недостаточности аортального клапана характерна следующая форма шума на ФКГ:

а) диастолический шум имеет неубывающий характер

б) диастолический шум имеет лентовидный характер

в) диастолический шум имеет ромбовидный характер