Вазопрессин вызывает следующие эффекты. Вазопрессин – гормон верности: функции в организме. Пониженный уровень гормона

Вазопрессин - гормон, контролирующий водный обмен в организме человека. Он сокращает концентрацию натрия в крови и повышает общее количество крови и воды. Продуцирование вазопрессина осуществляется гипоталамусом.

Сбои в выработке этого гормона приводят к развитию различных патологических состояний. Из-за низкого уровня вазопрессина симптомы несахарного диабета постепенно проявляются, так как нарушается процесс обратного всасывания воды в почечной системе канальцев.

Одним из симптомов недостатка жидкости, неизменно сопровождающих дефицит вазопрессина, является ощущение вялости.

При несахарном диабете повышается концентрация натрия и кальция в крови, а уровень калия сокращается, и мозг перестает получать достаточное количество полезных веществ, поддерживающих его нормальное функционирование. Недостаток воды также значительно ухудшает работу мозга: этот орган - один из первых, которые страдают при возникновении обезвоживания.

Человек постоянно ощущает вялость, апатию, сонливость, и даже длительный отдых не дает почувствовать себя лучше. Это проявления астенического синдрома, который может сопровождаться и другими симптомами:

раздражительностью;
вспыльчивостью;
трудностями в выражении мыслей;
проблемами с памятью, вниманием;
повышенной утомляемостью;
резкими сменами настроения;
ощущением бессилия;
тревожностью;
нарушениями сна;
повышенной чувствительностью к громким звукам, мигающему или слишком яркому свету.

Вялость и сонливость при сахарном диабете могут сопровождаться повышением температуры тела.

Быстрая утомляемость и снижение работоспособности

Еще одним характерным проявлением астенического синдрома, вызванного недостатком вазопрессина, является быстрая утомляемость, сопровождающаяся низкой работоспособностью и неспособностью сосредоточиться.

В процессе прогрессирования заболевания эти симптомы усугубляются, что значительно ухудшает качество жизни, препятствуя реализации идей и планов.

Мысли становятся заторможенными, человеку постоянно хочется отдохнуть, сделать перерыв, но отдых не делает его работу продуктивнее, и качество ее снижается. Повышается риск потерять заработок, получить выговор от начальства, что дополнительно усиливает и без того значительный нервный дискомфорт. Снижается самооценка, может развиться депрессия.

Попытки включить волю и собраться с силами неэффективны: чтобы вернуться к прежнему уровню продуктивности, волевых усилий недостаточно. Необходимо своевременное проведение качественного лечения заболеваний, вызвавших дефицит вазопрессина, и работоспособность восстановится.

Выраженная слабость и постоянное чувство усталости сопровождают многие болезни, но, если эти симптомы сочетаются с повышенной выработкой мочи и сильной жаждой, следует как можно быстрее обратиться в больницу: несахарный диабет успешно лечится на ранних стадиях.

Сонливость днем и нарушение ночного сна

Причин развития этого симптома несколько: это и проявления нарушений мозговой деятельности из-за недостатка воды, и избыток натрия и кальция, и общие затруднения из-за повышенной выработки мочи.

Человек вынужден часто ходить в туалет, ему сложнее засыпать, он чаще просыпается из-за переполненного мочевого пузыря.

Нарушения сна усугубляют прочую симптоматику, человек становится нервным, усталость накапливается, появляется страх, связанный с засыпанием. Ночью обостряется тревожность, могут появляться тяжелые, опустошающие мысли, неприятные воспоминания, и заснуть не удается даже тогда, когда человек ощущает себя очень уставшим. Он остро реагирует на любые раздражающие факторы и стремится перед сном устранить все, что может помешать.

Днем человек ощущает себя разбитым, измученным, несобранным, умственная деятельность затруднена, ему постоянно хочется спать, но, если удается прилечь, – сон часто не наступает.

Снотворные препараты дают облегчение, но имеют массу побочных эффектов и со временем перестают эффективно действовать, а без них заснуть становится еще сложнее.

Ухудшение памяти

Одной из функций вазопрессина является воздействие на определенные рецепторы центральной нервной системы, благодаря этому улучшаются механизмы запоминания информации.

Недостаток вазопрессина, соответственно, негативно влияет на память и другие связанные с ней процессы. Дефицит жидкости и хронический недосып также способствуют ухудшению памяти.

Наиболее при низком уровне вазопрессина страдает вербальная память, которая связана с запоминанием и воспроизведением словесного и текстового материала. Человеку становится сложнее взаимодействовать с информацией этого порядка, писать тексты, выполнять словесные инструкции, вспоминать имена коллег и дальних знакомых, он становится рассеянным. Параллельно могут ухудшиться и другие виды памяти, но слабее.

Выраженность нарушения памяти зависит от степени дефицита гормона: чем значительнее недостаток, тем сильнее она ухудшается. Стандартные упражнения по укреплению памяти при низкой концентрации вазопрессина малоэффективны, и только своевременное лечение даст возможность восстановить ее прежний объем.

О том, что такое повышенные антитела к ТПО и о каком заболевании щитовидки может идти речь, читайте .

Сухость кожи

Этот симптом тесно связан с недостатком жидкости и повышенным содержанием натрия. Потовые и сальные железы при несахарном диабете практически перестают функционировать.

Кожа сухая и стянутая, имеет тусклый оттенок, легко раздражается и может шелушиться, появляются морщины.

Если надавить на участок кожи пальцем, след от него сохраняется какое-то время, в норме этого не происходит.

Слизистые оболочки тоже увлажняются слабо: человек чувствует сухость во рту и в глазах, часто возникают запоры из-за нарушения водного обмена, а женщины испытывают боль во время сексуального акта и общий дискомфорт из-за сухости влагалища.

Часто развивается синдром сухого глаза, сопровождающийся жжением, ухудшением зрения, ощущением песка в глазах, появлением слизистых выделений. Длительная работа за компьютером и отсутствие регулярной гимнастики для глаз усугубляет состояние: человеку трудно работать, он не может носить линзы.

Сухость глаз временно помогают устранить специальные капли.

Отечность лица и конечностей

При несахарном диабете наблюдается повышенная концентрация натрия в крови: этот элемент способствует задержке жидкости и участвует во многих других процессах в организме.

Избыточное содержание натрия приводит к возникновению выраженной жажды и появлению отеков лица, ног и рук, так как в тканях скапливается вода, которую активно пьет человек.

Отечные ткани увеличиваются в объеме, их эластичность снижается. Степень отечности может быть различной и зависит от степени запущенности заболевания и количества соли в ежедневном рационе. Чаще всего отеки заметны на лице и конечностях по утрам, кожа выглядит сухой и светлой, зона отека на ощупь мягкая.

Лечебная диета при несахарном диабете, которая показана в процессе лечения, практически исключает употребление соли и продуктов с высоким ее содержанием.

Ломкость и исчерченность ногтей

Ногти, как кожа и слизистые оболочки, страдают при дефиците жидкости в организме, становясь ломкими и слабыми.

Недостаток калия также способствует ухудшению состояния ногтевой пластины.

На поверхности ногтей появляются полосы, говорящие о сбоях в метаболизме.

Они плохо растут и выглядят непривлекательно, крошатся и могут трескаться, слоиться.

Слабые ногти становятся не только эстетической проблемой, но и создают ощутимый дискомфорт, если будет задето уязвимое ногтевое ложе, содержащее большое количество капилляров и нервных окончаний.

Выпадение волос

Сухость кожи головы создает дополнительный дискомфорт, наблюдаются следующие симптомы:

чувство стянутости;
появление перхоти;
раздражение, жжение.

В редких случаях могут появиться участки облысения.

Увеличение массы тела

Прогрессирующий недостаток вазопрессина обычно становится причиной похудения, а не набора веса, так как при несахарном диабете у многих просто пропадает аппетит, а потеря жидкости и питательных веществ способствует уменьшению жировой массы.

Но в некоторых случаях несахарный диабет сопровождается набором веса, вплоть до выраженного ожирения.

Происходит это из-за развития нарушения пищевого поведения - полифагии, при которой человек перестает ощущать насыщение после еды и часто испытывает голод.

Нарушения, возникающие при низком содержании вазопрессина, приводят к значительному ухудшению состояния, но своевременное начало лечения повышает шансы на полное выздоровление. Поэтому следует при первых симптомах обратиться к специалисту.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Антидиуретический гормон, или АДГ, — гормон, вырабатываемый гипоталамусом, отвечает за задержку жидкости в организме и обеспечивает гомеостаз. В особо сложных ситуациях, когда происходит обезвоживание организма, данный гормон в совокупности с другими сохраняет жидкость в тканевых структурах органов, всасывая ее из почечных канальцев, тем самым препятствуя высыханию организма.

Гипоталамус — часть промежуточного мозга, которая связана со всеми отделами нервной системы. В тандеме с гипофизом создает гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус в этой системе регулирует функции выработки гормонов гипофизом, связывая эндокринную и нервную системы. Гипофиз — железа, вырабатывающая гормоны, которые воздействуют на репродуктивную функцию, обмен веществ и рост.

Гормон вазопрессин, он же гормон антидиуретический (АДГ), в своем составе имеет 9 аминокислот. Его биологическое значение напрямую зависит от наличия требуемого уровня осмотического давления. При соблюдении этой нормы АДГ принимает участие во многих процессах:

владеет митогенным эффектом (стимуляция роста);
затормаживает процесс освобождения тиреотропного гормона из тиротрофов гипофиза;
ускоряет выработку простагландинов интерстициальными клетками;
служит одним из координаторов выделения ;
принимает участие в действиях, обусловленных нервной системой и, в частности, функцией памяти.

Кроме того, данный гормон называют нейрогипофизарным, так как он вырабатывается в гипоталамусе и регулируется тоже им.

Вазопрессин имеет концентрацию в крови выше, чем в жидкости спинного мозга. Его выделение (секреция) в заднюю долю гипофиза и в жидкость спинного мозга производится с помощью нейронов гипоталамуса.

Вазопрессин играет важнейшую роль в регулировании гиповолемии, гипотонии и в прочих состояниях, возникающих во время стрессовых ситуаций.

Последствия при недостаточности или избытке

При наличии синдрома нарушения секреции возникает заболевание , подразделяющееся на центральный (нейрогенный) и нефрогенный виды.

Центральный несахарный диабет наблюдается при и гипофиза. Это происходит из-за неверной выработки вазопрессина, вследствие чего утрачивается контроль над выделением мочи, несмотря на отсутствие заболеваний почек. Кроме того, этот вид несахарного диабета может быть преходящим, стойким и трехфазным.

При нефрогенном отсутствует чувствительность почек к влиянию антидиуретического гормона, которая может быть вызвана избытком кальция или нехваткой калия, редкой формой анемии и закупоркой мочевыводящих путей. Этот тип несахарного диабета бывает как приобретенным, так и врожденным.

Симптоматика несахарного диабета проявляется в следующем:

увеличенное образования мочи (полиурия);
наличие противоестественно сильной жажды (полидипсия);
изменение мочи, обусловленное низким удельным весом в течение суток (гипоизостенурия).

Диагностируется заболевание посредством сбора анамнеза, выявления наследственной предрасположенности к патологии, на основании информации о перенесении травм головы, по результатам сдачи анализа крови на сахар, креатинин и уровень электролитов.

Избыток же этого гормона в комбинации с чрезмерным потреблением жидкости ведет к развитию антидиуретического синдрома (удерживание воды).

Существует синдром Шварца-Бартера (синдром неадекватной секреции вазопрессина), характеризующийся сдерживанием продуцирования антидиуретического гормона при наличии малого осмотического давления плазмы и отсутствии гиповолемии. Для этого синдрома характерен выход огромного количества мочи и нередко с кровью.

К клиническим симптомам относятся:

тошнота и рвота;
летаргия;
судороги;
анорексия;
спазмирование мышц;
коматозное состояние.

Антидиуретический гормон, когда его секреция нарушена, имеет еще одно название — синдром Пархона. Существуют дополнительные симптомы при изменении выработки вазопрессина:

депрессия и психозы;
нарушение сознания;
сонливость;
понижение температуры тела;
псевдобульбарный паралич.

Важно знать, что при большом поступлении жидкости в организм состояние пациента только усугубляется. Облегчение наступает при ограниченном потреблении жидкости.

Помимо синдрома неадекватной секреции вазопрессина существует синдром изолированного гипофиза, в ходе которого наблюдается прекращение производства всех имеющихся тропных . При этом формируется вторичный:

гипокортицизм ();
гипогонадизм (недостаточность функций половых желез и сбой в выработке половых гормонов);
гипотиреоз;
недостаточность роста.

В итоге может развиться гиперпролактинемия — отклонение, вызванное увеличением уровня пролактина. Данное повышение является естественным только в состоянии беременности и кормлении грудью, так как пролактин способствует выработке молока.

После завершения периода лактации этот гормон должен прийти в норму. Если уровень пролактина по-прежнему высокий, то можно говорить о гиперпролактинемии.

Что такое гиперпролактинемия

Любое волнение может спровоцировать рост . Произойти это может даже от переживания перед забором крови на анализ, осмотром у гинеколога или маммолога.

Причиной проявления данного отклонения может стать и прием лекарств: противорвотных медицинских препаратов, оральных контрацептивов, эстрогенов и пр.

Кроме того, появление гиперпролактинемии может быть спровоцировано перенесенными ранее хирургическими вмешательствами в области молочных желез и грудной клетки, развиваться вследствие наличия синдрома пустого и при радиоактивном облучении.

Потенциальным активатором происходящего может стать наличие хронических заболеваний: поликистоза яичников, сбоя функции щитовидной железы, недостаточности печени и почек.

Диагностика заболевания проводится путем анализа крови на выявление показателей пролактина, проводится рентгеновский снимок головы и томография, обследование глазного дна.

Лечение осуществляется при помощи лекарственных средств, лучевой терапии и при острой необходимости хирургическим вмешательством, так как известны случаи, при которых пролактин вырабатывается новообразованием, например, (доброкачественная опухоль).

Лечебные мероприятия

Главное в лечении — выровнять концентрацию натрия и осмолярность в крови, после чего ликвидировать гипергидратацию. Вместе с этим повышение концентрации натрия не должно происходить быстро, так как чревато расстройством функциональности центральной нервной системы.

Когда антидиуретический гормон имеет низкий уровень и вода удерживается в организме, применяют антагонисты вазопрессина, которые синтезируются искусственным путем:

Таннат вазопрессина.
Ацетат десмопрессина.
Водный вазопрессин.
Липрессин, Лизин-вазопрессин.

Таннат вазопрессина — масляный раствор, который вводят внутримышечно. Он обладает длительным действием, и интервал между инъекциями достигает 3 дней.

Ацетат десмопрессина — часто назначаемый препарат для лечения несахарного диабета в хронической форме. Его введение может осуществляться подкожно, интраназально (через нос) и внутривенно. Также данный препарат прописывается при ночном энурезе.

Водный вазопрессин действует краткосрочно. Применяется при наступившем несахарном диабете введением внутрь мышцы. В случае срыва работы желудочно-кишечного тракта, из-за кровотечений введение производится внутривенно.

Липрессин и Лизин-вазопрессин выпускают в форме спрея, средство впрыскивается интраназально. Рекомендуется его использовать через каждые 4-6 часов.

Помимо использования назначенных медикаментов, немаловажно соблюдать допускаемый лимит по употреблению суточной нормы воды: не более 800-1000 мл/сутки.

Важно помнить, что излечиться от этого отклонения в домашних условиях невозможно. Амбулаторное лечение представляется возможным только в восстановительный период с соблюдением низко-солевого стола и скрупулезно подсчитанным, малым употреблением жидкости.

Антидиуретический гормон или гормон вазопрессин представляет собой пептид. В его состав входит девять остатков аминокислот. Период полураспада его составляет 2-4 минуты. Этот гормон производится в крупноклеточных отделах гипоталамуса, а оттуда транспортируется в нейрогипофиз. Перемещение производится по аксонам благодаря особым белкам-переносчикам.

Функции гормона вазопрессин

Основное направление деятельности гормона – контроль водного обмена. Поэтому его и называют антидиуретическим. Как только в организме увеличивается количество АДГ, объем выделяемой мочи резко уменьшается.

Но в действительности оказывается, что вазопрессин является гормоном многогранным и функций в организме выполняет внушительное количество. Среди наиболее важных из них:

увеличение объемов крови, циркулирующей по сосудам;
повышение тонуса гладких мышц;
усиление активности кровяных телец тромбоцитов;
коррекция механизмов памяти;
уменьшения количества натрия в крови;
окисление жирных кислот.

Нормы вазопрессина

Если в результатах анализов количество вазопрессина соответствует норме, причин для беспокойства нет. Нормальные референтные значения выглядят так:

при осмоляльности плазмы 270-280 мосм/кг –
280-285 мосм/кг –
285-290 мосм/кг – 1-5 пг/моль;
290-295 мосм/кг – 2-7 пг/моль;
295-300 мосм/кг – 4-12 пг/моль.

По принципу действия очень похожими можно считать гормоны вазопрессин и . Главное отличие их в том, что в составе последнего на два аминокислотных остатка меньше. Но это не мешает гормону проявлять более высокую активность по отношению к стимуляции секреции молока, например.

Гипофункция гормона вазопрессина

Если вещества в организме недостаточно, может развиться несахарный диабет. Заболевание характеризуется угнетением функции обратного захвата воды почечными канальцами. Уменьшению уровня АДГ способствует употребление этанола и глюкокортикоидов.

Гиперфункция антидиуретического гормона вазопрессина

Усиленно вырабатываться АДГ может при:

Проявляется проблема уменьшением плотности кровяной плазмы и выделением мочи очень высокой концентрации.

Структура

Синтез и секреция

Типы рецепторов и внутриклеточные системы трансдукции гормонального сигнала

V 1A и V 1B -рецепторы связаны с G q -белками и стимулируют фосфолипазно-кальциевый механизм передачи гормонального сигнала.

V 1A -рецепторы (V 1 R) локализованы в гладких мышцах сосудов и в печени, агонисты этих рецепторов являются когнитивными стимуляторами и устраняют нарушения в пространственной памяти, вызванные скополамином ; антагонисты ухудшают воспроизведение памяти. Использование этих веществ ограничено способом введения. В качестве примера агонистов V 1 R, действующих на память, можно привести NC-1900 и AVP 4-9 .

V 1B (V 3)-рецепторы экспрессируются в передней доле гипофиза («аденогипофиз »)и головном мозге, где вазопрессин выступает в роли нейромедиатора. Они отвечают за поведенческую и нейроэндокринную адаптацию к стрессу, а также принимают участие в некоторых психиатрических состояниях, в частности, в депрессиях. Изучение этих рецепторов происходит в основном с использованием селективного антагониста SSR149415 .

V 2 -рецепторы связаны с G s -белками и стимулируют аденилатциклазный механизм передачи гормонального сигнала. Локализованы преимущественно в собирательной трубке почки. Эти рецепторы являются мишенью многих лекарств для борьбы с несахарным диабетом. В центральной нервной системе эти рецепторы могут быть мишенью для борьбы с когнитивными расстройствами, но единственным веществом, действие которого было предметом подробных исследований, является агонист этих рецепторов DDAVP (десмопрессин, 1-деамино-8-D-аргинин-вазопрессин), усиливающий память и когнитивные способности .

Физиологические эффекты

Вазопрессин является единственным физиологическим регулятором выведения воды почкой . Его связывание с V 2 -рецепторами собирательной трубки приводит к встраиванию в её апикальную мембрану белка водных каналов аквапорина 2, что увеличивает проницаемость эпителия собирательной трубки для воды и ведёт к усилению её реабсорбции . В отсутствие вазопрессина, например при несахарном диабете , суточный диурез у человека может достигать 20 л., тогда как в норме он составляет 1.5 литра. В экспериментах на изолированных почечных канальцах вазопрессин увеличивает реабсорбцию натрия , тогда как на целых животных вызывает увеличение экскреции этого катиона . Каким образом разрешить это противоречие, до настоящего времени не ясно.

Конечным эффектом действия вазопрессина на почки являются увеличение содержания воды в организме, рост объёма циркулирующей крови (ОЦК) (гиперволемия) и разведение плазмы крови (гипонатриемия и понижение осмолярности).

Через V 1A -рецепторы вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности ЖКТ, повышает сосудистый тонус и таким образом вызывает увеличение периферического сопротивления. Благодаря этому, а так же за счёт роста ОЦК, вазопрессин повышает артериальное давление . Однако, при физиологических концентрациях гормона, его сосудодвигательный эффект невелик. Вазопрессин имеет гемостатический (кровоостанавливающий) эффект, за счёт спазма мелких сосудов, а так же за счёт повышения секреции из печени, где находятся V 1A -рецепторы, некоторых факторов свёртывания крови, в особенности фактора VIII (фактор Виллебранда) и уровня тканевого активатора плазмина, усиления агрегации тромбоцитов .

В головном мозге участвует в регуляции агрессивного поведения, по-видимому, повышая агрессивность .

Регуляция

Главным стимулом для секреции вазопрессина является повышение осмолярности плазмы крови, обнаруживаемое осморецепторами в самих паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса , в области передней стенки третьего желудочка, а так же, по-видимому, печени и ряда других органов. Кроме того, секреция гормона повышается при уменьшении ОЦК, которое воспринимают волюморецепторы внутригрудных вен и предсердий. Последующая секреция AVP приводит к коррекции этих нарушений.

Вазопрессин химически весьма сходен с окситоцином , поэтому может связываться с рецепторами к окситоцину и через них оказывает утеротоническое и окситоцическое (стимулирующее тонус и сокращения матки) действие. Однако его аффинность к OT-рецепторам невелика, поэтому при физиологических концентрациях утеротонический и окситоцический эффекты у вазопрессина гораздо слабее, чем у окситоцина. Аналогично, окситоцин, связываясь с рецепторами к вазопрессину, оказывает некоторое, хотя и слабое, вазопрессиноподобное действие - антидиуретическое и сосудосуживающее.

Уровень вазопрессина в крови повышается при шоковых состояниях, травмах, кровопотерях, болевых синдромах, при психозах, при приёме некоторых лекарственных препаратов.

Заболевания, вызванные нарушением функций вазопрессина

Несахарный диабет

При несахарном диабете уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубочках почек. Патогенез заболевания обусловлен неадекватной секрецией вазопрессина - АДГ (несахарный диабет центрального происхождения) или сниженной реакцией почек на действие гормона (нефрогенная форма). Реже причиной несахарного диабета становится ускоренная инактивация вазопрессина вазопрессиназами циркулирующей крови. На фоне беременности течение несахарного диабета становится более тяжелым из-за повышения активности вазопрессиназ или ослабления чувствительности собирательных трубочек.

Больные несахарным диабетом выделяют за сутки большое количество (>30мл/кг) разбавленной мочи, страдают от жажды и пьют много воды (полидипсия). Для диагностики центральной и нефрогенной форм несахарного диабета используют аналог вазопрессина десмопрессин - он оказывает лечебное действие только при центральной форме.

Антидиуретический гормон (АДГ) - вещество белковой природы, которое образуется в гипоталамусе. Основная его роль в организме - поддержание водного баланса. АДГ связывается с особыми рецепторами, расположенными в почках. В результате их взаимодействия происходит задержка жидкости.

Некоторые патологические состояния сопровождаются нарушением продукции гормона или изменением чувствительности к его эффектам. При его недостатке развивается несахарный диабет, а при избытке - синдром неадекватной секреции АДГ.

Характеристика и роль гормона

Предшественник антидиуретического гормона (или вазопрессина) производится в нейросекреторных ядрах гипоталамуса. По отросткам нервных клеток он переносится в заднюю долю гипофиза. В процессе транспорта из него образуются зрелый АДГ и белок нейрофизин. Секреторные гранулы, содержащие гормон, накапливаются в нейрогипофизе. Частично вазопрессин поступает в переднюю долю органа, где участвует в регуляции синтеза кортикотропина, ответственного за работу надпочечников.

Контроль секреции гормона осуществляется через осмо- и барорецепторы. Эти структуры реагируют на изменения объема жидкости и давления в сосудистом русле. Усиливают продукцию вазопрессина такие факторы, как стресс, инфекции, кровотечения, тошнота, боль, хорионический гонадотропин, тяжелые поражения легких. На его выработку влияет прием некоторых препаратов. Концентрация АДГ в крови зависит от времени суток - ночью она обычно в 2 раза выше, чем днем.

Лекарства, влияющие на секрецию и действие гормона:

Регуляция секреции и эффекты вазопрессина

Вазопрессин совместно с другими гормонами - предсердным натрийуретическим пептидом, альдостероном, ангиотензином II, контролирует водно-электролитный баланс. Однако значение АДГ в регуляции задержки и выведения воды является ведущим. Он способствует сохранению жидкости в организме путем уменьшения выделения мочи.

Гормон выполняет и другие функции:

регуляция сосудистого тонуса и повышение артериального давления;
стимуляция секреции кортикостероидов в надпочечниках;
влияние на процессы свертывания в крови;
синтез простагландинов и высвобождению ренина в почках;
улучшение способности к обучению.

Механизм действия

На периферии гормон связывается с чувствительными рецепторами. От их вида и месторасположения зависят эффекты, оказываемые вазопрессином.

Типы рецепторов к АДГ:

Структурно-функциональной единицей почки, в которой происходит фильтрация плазмы и образование мочи, является нефрон. Одна из его составляющих - собирательная трубочка. В ней осуществляются процессы реабсорбции (обратного всасывания) и секреции веществ, позволяющие поддерживать водно-электролитный обмен.

Действие АДГ в почечных канальцах

Взаимодействие гормона со 2-м типом рецепторов в собирательных канальцах активирует специфический фермент - протеинкиназу А. В результате в мембране клеток увеличивается количество водных каналов - аквапоринов-2. Через них вода по осмотическому градиенту перемещается из просвета трубочек в клетки и внеклеточное пространство. Предполагается, что АДГ усиливает канальцевую секрецию ионов натрия. В итоге объем мочи уменьшается, она становится более концентрированной.

При патологии происходит нарушение образования гормона в гипоталамусе или снижение чувствительности рецепторов к его действию. Недостаток вазопрессина или его эффектов приводит к развитию несахарного диабета, который проявляется жаждой и увеличением объема мочи. В некоторых случаях возможно усиление продукции АДГ, что также сопровождается водно-электролитным дисбалансом.

Несахарный диабет

При несахарном диабете выделяется большое количество разведенной мочи. Ее объем достигает 4–15 и более литров в сутки. Причиной патологии служит абсолютная или относительная недостаточность АДГ, в результате чего снижается реабсорбция воды в почечных канальцах. Состояние может носить временный или постоянный характер.

Пациенты отмечают увеличение количества мочи - полиурию, и усиление жажды - полидипсию. При адекватном восполнении жидкости другие симптомы не беспокоят. Если потери воды превышают ее поступление в организм, развиваются признаки обезвоживания - сухость кожи и слизистых, похудение, падение артериального давления, учащение сердцебиения, повышенная возбудимость. Возрастной особенностью пожилых людей является уменьшение числа осморецепторов, поэтому в этой группе риск дегидратации больше.

Существуют следующие формы заболевания:

Центральная - обусловлена уменьшением продукции вазопрессина гипоталамусом вследствие травм, опухолей, инфекций, системных и сосудистых болезней, затрагивающих гипоталамо-гипофизарную зону. Реже причиной состояния служит аутоиммунный процесс - гипофизит.
Нефрогенная - развивается из-за снижения чувствительности почечных рецепторов к действию АДГ. В этом случае диабет имеет наследственный характер или возникает на фоне доброкачественной гиперплазии простаты, серповидноклеточной анемии, соблюдения низкобелковой диеты, приема препаратов лития. Спровоцировать патологию может усиленное выведения кальция с мочой - гиперкальциурия, и низкое содержание калия в крови - гипокалиемия.
Первичная полидипсия - возникает при избыточном потреблении жидкости и носит психогенный характер.
Несахарный диабет беременных - временное состояние, связанное с повышенным разрушением вазопрессина ферментом, синтезируемым плацентой.

Для диагностики заболеваний используют функциональные тесты с ограничением жидкости и назначением аналогов вазопрессина. Во время их проведения оценивают изменение массы тела, объем выделенной мочи и ее осмолярность, определяют электролитный состав плазмы, берут анализ крови для изучения концентрации АДГ. Исследования выполняются только под врачебным контролем. При подозрении на центральную форму показано МРТ головного мозга.

Лечение патологии зависит от варианта ее течения. Во всех случаях необходимо употреблять достаточное количество жидкости. Чтобы повысить в организме уровень вазопрессина при центральном диабете, назначают аналоги гормона - Десмопрессин, Минирин, Натива, Вазомирин. Препараты избирательно действуют на 2-й тип рецепторов в собирательных канальцах и усиливают реабсорбцию воды. При нефрогенной форме устраняют первопричину заболевания, в некоторых случаях эффективно назначение больших доз Десмопрессина, применение тиазидных мочегонных средств.