Лимфоидная система. Лимфоидная ткань, связанная со слизистой Небольшое количество лимфоидных элементов

Недостаточность кардии желудка - это заболевание, характеризующееся патологией кардиального сфинктера, что приводит к забросу содержимого желудка в пищевод.

Физиологическая кардия желудка (или кардиальный жом) – это клапан, отделяющий внутреннее пространство желудка от пищевода, фактически анатомическое начало желудка. Основная его функция – блокирование обратного заброса желудочного содержимого в пищевод. Внутренняя среда желудка имеет кислотное содержимое, а слизистая пищевода – нейтральную или щелочную реакцию. Недостаточность кардии представляет собой неполное смыкание данного сфинктера, при котором желудочный сок, пищеварительные ферменты и элементы пищи попадают на слизистую пищевода и вызывают раздражение, эрозии и язвы.

В нормальном состоянии нижний пищеварительный сфинктер срабатывает в момент прохождения проглоченной пищи из пищевода в желудок. Его тонус снижается, пищевой комок проникает в полость желудка и тонус опять увеличивается, запирая, таким образом, пищу в желудке. Если этого не происходит, то возникает недостаточность кардии желудка той или иной степени тяжести.

Тяжесть поражения

Степень поражения нижнего пищеводного сфинктера точно позволит определить только эндоскопическое обследование – фиброгастроскопия. Несмотря на всю неприятность процедуры, при постановке диагноза она даст максимальную информацию как врачу, так и пациенту.

По визуальным признакам выделяют три степени поражения кардии.

Недостаточность первой степени. Кардия подвижна, но смыкается не полностью. Незакрытое пространство составляет до 1/3 диаметра сфинктера. У пациентов, как правило, проявляется частыми воздушными отрыжками.
Недостаточность второй степени. Сфинктер закрывается на половину диаметра. В некоторых случаях возникает выпячивание слизистой желудка в полость пищевода. Больные, в этом случае, жалуются на частые и мучительные отрыжки.
Недостаточность кардии самой тяжелой – третьей степени. Закрытия клапана нет вообще. Врач-эндоскопист может обнаружить признаки эзофагита.

Причины

Недостаточность кардиального жома могут спровоцировать такие причины.

Органические факторы, т.е. причины не связанные с анатомическими дефектами организма. Это могут быть осложнения после операций.
Функциональные причины. Несмыкание кардиального клапана, чаще всего, является последствием неправильного питания.

Рассмотрим более подробно возможные факторы риска, при которых развивается такое заболевание.

Самый первый и главный фактор риска – это переедание или неправильное питание. Злоупотребление жирной пищей, а также шоколадом, кофе и алкоголем с сигареткой, влекут за собой недостаточность кардии желудка. Высокое давление внутри него физически выталкивает содержимое через клапан в пищевод. Такое явление в народе называется отрыжка (воздухом или с привкусом съеденного), а у врачей – эзофагиальный рефлюкс. Если переедание регулярное, то и заброс пищи из желудка – регулярный. На слизистой пищевода возникает воспаление, язвы и, со временем, ткани повреждаются настолько, что сфинктер уже не закрывается полностью.

Следующий по степени распространенности фактор риска – это чрезмерные физические нагрузки. Неправильный подъем тяжелых вещей («на живот»), попытки поднять груз больше своего веса (женщины очень любят двигать мебель, а мужчины думают, что могут поднять любую тяжесть), а также резкие «рывки» с грузом могут вызвать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Повышенное давление на кардию могут дать иные состояния, не связанные с желудком. Так, например, асцит или беременность повышают внутрибрюшное давление, тем самым оказывая давление на желудок и провоцируя обратный заброс пищи. Подобным образом воздействуют на желудок опухоли внутренних органов, вызывающие рост внутрибрюшного давления, а также лишний вес.

Симптомы

Основные симптомы данной патологии, как правило, у всех пациентов одинаковые: частые отрыжки, особенно лежа, изжога, ноющая или жгущая боль, ощущение «переполненного желудка», навязчивая тошнота или спонтанная рвота. Возможно также бульканье или «бурление». В некоторых случаях наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, апатия и депрессия. Обнаружив подобные симптомы у себя, поторопитесь к врачу-терапевту или гастроэнтерологу поскольку недостаточность кардии желудка необходимо лечить своевременно и полноценно. Иначе вы рискуете получить такие осложнения как пептическая язва, кровотечения и стриктуры (рубцы, уменьшающие просвет и снижающие эластичность) в пищеводе. А также длительные курсы лечения с регулярными неприятными обследованиями.

Диагностика

Для диагностики данной патологии используются такие методы.

Гастрофиброскопия – та самая, всеми нелюбимая трубка, которая является наиболее информативным методом, поскольку позволяет визуализировать патологии.
Рентгенография позволяет определить наличие рефлюкс-эзофагита.
Исследования для оценки тонуса кардиального жома: эзофаготонокимография, рН-метрия пищевода, пробы с метиленовым синим.

Лечение

Лечение диагноза «недостаточность кардии желудка» предполагает следующие методы.

Диета и режим питания. Питание должно быть поделено на 4-5 одинаковых по объему приемов пищи. Категорически запрещено переедание. Критерий насыщения – небольшое ощущение, что человек не доел. Последний прием пищи (ужин) должен осуществляться за 2 и более часа до сна (не позднее). Продукты должны быть строго диетическими (отварное, пропаренное, слабосоленое). Также при помощи продуктов можно снижать кислотность желудка и раздражение, которое она вызывает. Для этого в диету включают кисели или крахмальную слизь, обволакивающие («сопливые») каши. Из рациона исключаются: жаренные, маринованные, соленые блюда, любые консервы, алкоголь, шоколад и цитрусовые. Рекомендовано прекращение курения, но, увы, к этой рекомендации пациенты прислушиваются редко. В данной ситуации курение кроме основного своего вреда – отравления никотином, еще и является мощным стимулятором выработки пищеварительных ферментов. Т.е. когда пациент покурил, его организм думает, что поел и начинает переваривать сам себя.
Физические нагрузки. На период лечения исключаются все физические и эмоциональные нагрузки и, особенно, перегрузки. Вместо них врачом-физиотерапевтом может быть подобрано такое лечение, которое в щадящем режиме поможет восстановить необходимый тонус кардиального жома, а также мускулатуры, от которой так или иначе зависит состояние желудка (пресс, диафрагма, косые мышцы живота, поясничные и др. мышцы). Иногда к обычным упражнениям добавляют также дыхательные тренировки и некоторые практики из йоги, направленные в основном на укрепление диафрагмы. Но использовать ту или иную практику самостоятельно нельзя только с одобрения врача и в тесном комплексе с остальной терапией.
Медикаментозное лечение имеет несколько направлений. Антацидные препараты (ранитидин, альмагель и др.) купируют симптомы изжоги и пекущей боли. Терапия такими препаратами защищает слизистую желудка и пищевода от повреждения кислотой. С ними в комплексе назначаются средства для восстановления слизистой (омепразол). Препараты для улучшения моторики помогают преодолеть небольшое несмыкание сфинктера, а также предотвратить застойные процессы в желудке. Противорвотные и обезболивающие препараты назначаются только врачом, поскольку рвота в данном случае купируется на уровне мозгового рефлекса, а боль настолько специфична (ее вызывает глубокое поражение слизистой вплоть до мышечного слоя) что обычные анальгетики не всегда могут справиться. В некоторых случаях в терапию недостаточности кардии также включают антибиотики или антипротозойные средства. Это может быть связано с бактерией хеликобактер, которая провоцирует гастриты, а также инфицированием язв или другими подобными осложнениями.

Успешно зарекомендовало себя также лечение народными методами. Так, например, воспаление слизистых тканей успешно снимает отвар семян укропа, фенхеля или аниса. Изжогу прекрасно купируют картофельный сок, сладкая вода, приготовленная на ночь и выпитая утром, жевание сухих листьев малины, малиновый, ромашковый или мятный чай, свежая капуста или сок из нее, раствор толченого активированного угля. Также эффективно помогают сборы и отвары из аптечной ромашки, семян льна, травы пустырника и мелиссы, корней солодки, листьев подорожника, травы пастушьей сумки, душицы, тысячелистника, кипрея, календулы, корневищ аира болотного и плодов аниса. Подбирать травы для сборов и концентрацию отваров, а также их дозировку должен врач, с учетом индивидуальных особенностей вашего организма и степени повреждения тканей слизистой пищевода и самого сфинктера.
Большой терапевтический эффект оказывает обычная питьевая вода. Рекомендуется пить полстакана воды перед каждым приемом пищи (приблизительно за 10 минут). Это связано с тем, что при недостатке жидкости желудочное содержимое становится вязким и неспособно к нормальному процессу пищеварения. Также врачи советуют пить воду на ночь, особенно если симптомы, с которыми обратился пациент, включают сухость во рту, поскольку она промывает пищевод, не дает задерживаться остаткам пищи в нем и тем самым, вносит свою немаловажную лепту в комплексное лечение.
Лечение недостаточности кардии может включать также санаторно-курортный комплекс процедур. Специалисты в санатории подберут эффективную физио- и фито-терапию, назначат соответствующую диету, а курортная обстановка позволит отвлечься от больничного режима и восстановить психологическое равновесие пациента.

Если не наблюдается положительный терапевтический эффект, лечение из гастроэнтерологического отделения переходит в хирургическое. Пациенту требуется оперативное вмешательство: селективная ваготомия, фундопликация, пилоропластика.

Каждый пациент, которому установили диагноз недостаточность кардии желудка, должен понимать, что лечение не будет моментальным. Как любое заболевание, приобреталось оно месяцами, а возможно и годами. А посему требует столь же длительного и тщательного лечения и, прежде всего, самоконтроля.

Симптоматика и лечение полипов в желудке

Полипы желудка представляют собой относительно доброкачественную опухоль, формирующуюся из фиброэпителиальной ткани. Опасность таких клеточных разрастаний заключается в высоком проценте малигнизации (трансформация в злокачественное новообразование). Пациент при этом может длительное время не ощущать каких-либо симптомов и жалоб. Патология чаще всего поражает мужчин старше 40-50 лет.

Что такое полипы?

Полипы в желудке – это единичные или множественные образования, состоящие преимущественно из эпителиальной оболочки органа. Они располагаются на внутренней стенке желудка и обнаруживаются только в ходе проведения эндоскопического исследований верхних отделов пищеварительной системы (ФЭГДС). Процедура весьма неприятная, но информативная. Она позволяет с высокой точностью определить состояние слизистой, выявить наличие эрозий, язв, прочих признаков хронического воспаления.

Малигнизация полипозных образований

Внешне (макроскопически) доброкачественные новообразования могут иметь вид бляшковидных разрастаний, цветной капусты, располагаться на широкой или узкой ножке, иметь неправильную, овальную или округлую форму.

Кроме того, различают ложные полипы – воспалительные разрастания слизистого слоя, которые проходят после адекватной противовоспалительной терапии.

Типы новообразований:

Аденоматозные (тубулярные, папиллярные и папилло-тубулярные). Характеризуются превалированием в составе железистого компонента стенки желудка.
Ангиоматозные. Состоят из огромного количества мелких кровеносных сосудов, расположенных в соединительнотканной ножке.
Гранулематозные. Является следствием разрастания грануляционной ткани (образовывается на месте выраженного воспаления, эрозии, язвы).

В большинстве случаев полипы обнаруживаются в области привратника, реже – в теле и кардиальной части желудка. На долю одиночных и множественных опухолей приходится около 50% и 40% соответственно, оставшиеся 10% - случаи диффузного полипоза (состояние, при котором поражена практически вся внутренняя стенка органа).

Причины возникновения

Любое нарушение слизистой оболочки и ее повреждение может спровоцировать процесс образования полипов.

Чаще всего такое отклонение от нормы диагностируется у людей:

старше 50 лет, нередко – мужского пола;
с хеликобактерной инфекцией и хроническим гастритом;
с наследственной предрасположенностью (в том числе к раку толстой кишки).
которые длительно принимают такие препараты как аспирин, нимесулид, стероиды, сульфаниламиды;
которые злоупотребляют вредной пищей, не соблюдают режим питания, имеют вредные привычки.

Не исключается возможность образования полипов у детей, подростков и молодых людей. Зафиксированы случаи полипозного поражения желудка у новорожденных и грудничков.

Единой причины, которая объясняла бы появление патологии, не выявлено. В основе гиперплазии чаще всего лежит воспалительный и инфекционный фактор. Происходит нарушение образования и дифференцировки новых клеток, возникает избыток ткани.

Симптомы заболевания

Чаще всего доброкачественные новообразования протекают бессимптомно, а обнаруживаются случайно, при обследовании желудка по другому поводу.

При гастритной форме патологии симптомы полипов сопряжены с проявлениями воспаления стенки желудка:

боль в области живота, с иррадиацией (распространением) в поясничную зону, под лопатки;
снижение аппетита, тошнота;
изжога, периодическая отрыжка, дискомфорт в животе;
нарушение стула, вздутие.

Если образование достигло особо крупных размеров, оно может послужить причиной желудочного кровотечения. В таком случае в каловых, рвотных массах присутствуют элементы крови, появляются признаки анемии.

Диагностика патологии

Своевременная диагностика позволяет установить наличие образований в нужный момент.

Для постановки диагноза используют такие инструментальные методы:

ФЭГДС, или фиброэзофагогастродуоденоскопию, при которой в полость желудка вводится зонд. Исследование позволяет визуально оценить состояние и характер поражения эпителиальной оболочки, взять ткань для гистологической верификации, определить уровень рН.
Рентгенологическое исследование. При этом методе введенное в полость органа контрастное вещество очерчивает стенки желудка и позволяет установить факт наличия полипов.

В том числе назначается сдача анализа на присутствие бактерий, анализ кала на выявление следов крови.

Возможные врачебные манипуляции

Медикаментозного целенаправленного лечения полипоза не существует. При одиночном доброкачественном новообразовании (подтверждено гистологически) и признаках хронического воспаления, проводится эрадикационная терапия. Полип же просто наблюдают раз в год с помощью ФЭГДС.

При обнаружении полипов размером больше 1 сантиметр, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Резекция желудка (иссечение ткани, подвергнувшейся серьезному повреждению) относится к числу радикальных операций и выполняется в случае диффузного поражения желудка, развитии непроходимости или рака.

Более щадящая методика для одиночных образований – их электрокоагуляционное или лазерное удаление под контролем эзофагогастроскопии. Через специальный канал аппарата вводится металлическая петля, которая накидывается на основание ножки полипа и затягивается. Сдавливание с параллельной подачей тока приводит к омертвению и тромбозу сосудов образования. В конце операции полип извлекается, проводится тщательный осмотр слизистой.

Из-за риска рецидивов, рекомендуется проходить регулярные осмотры у гастроэнтеролога. Для подтверждения качества проведенной процедуры, оценки состояния стенок каждого отдела желудка, спустя 10-14 дней после хирургического вмешательства пациент должен пройти повторное эндоскопическое обследование.

Медикаментозное лечение

Назначение препаратов во многом зависит от того, какие симптомы выражены у больного наиболее ярко.

Если полипы появились на фоне хронического гастрита, то основное лечение направлено на купирование воспаления, для этого используют:

антибиотики (Кларитромицин, Нифуратель, Амоксиклав, Аугментин, Метронидазол);
Де-нол, облепиховое масло;
Омепразол, Рабепразол как антацидные средства (восстанавливают нормальный уровень соляной кислоты);
Фосфалюгель, Альмагель – обволакивающие препараты, защищающие поврежденную внутреннюю стенку желудка;
Дуспаталин, Домперидон (нормализуют моторную функцию).

Препараты помогут облегчить симптомы, но в крайних случаях избавиться от больших полипов можно только хирургическим путем.

Распространены методы лечения нетрадиционной медицины (чистотелом, прополисом или маслом).

Лечение чистотелом

Народная медицина имеет в запасе огромное количество полезных рецептов. Первым способом (и лучшим по некоторым данным) борьбы с образованиями слизистой становится лечение чистотелом. Это растение относится к числу ядовитых, поэтому употреблять настои на его основе желательно под контролем врача.

Чистотелом лечат и другие заболевания:

хронический пиелонефрит;
желчнокаменную болезнь;
гепатиты;
хронический гастрит.

При полипах на основе растения готовят настои, которые принимают внутрь по одной чайной ложке трижды в день. Перед употреблением народного лекарства рекомендуется проконсультироваться с врачом, поскольку пренебрежение правилами приготовления и противопоказаниями может привести к тяжелым осложнениям (кровотечения, диффузное разрастание образований).

Лидером по эффективности в рецептах лечения чистотелом является его смесь с таволгой, календулой, травой репешок (пропорция: 3:3:2:2). Одну столовую ложку полученной травяной смеси заливают кипятком (300 мл.), оставляют на 5 часов. Принимают внутрь по трети стакана полученного настоя трижды в день за полчаса до еды. Курс рассчитан на 10 дней.

Диета в качестве профилактики

Для профилактики осложнений и рецидивов болезни важно длительное время соблюдать лечебную диету (стол №2 или №1). Питание должно быть дробным и регулярным.

жирную, острую пищу;
кондитерские изделия, выпечку;
ограничить продукты с избыточным содержанием красителей и консервантов;
не употреблять слишком холодную/горячую пищу.

Рис. 17. Локализация участков лимфоцитопоэза в человеческом организме.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ (nodi lympnatici ) – бобовидной формы утолщения по ходу лимфатических сосудов, где происходит антигензависимое размножение В- и Т-лимфоцитов, приобретение ими иммунной компетенции, а также очистки лимфы от посторонних частиц. Общая масса лимфатических узлов составляет 1% массы тела, то есть около 700 г. Лимфатические узлы образуют свыше 50 групп. По топографии они подразделяются на узлы тела (соматические), внутренностей (висцеральные) и смешанные, собирающие лимфу как от внутренностей, так и других органов. Размер лимфатических узлов находится в пределах 5-10 мм.

Лимфатический узел покрыт соединительнотканной капсулой, от которой внутрь органа отходят соединительнотканные перегородки, – трабекулы. В капсуле некоторых лимфатических узлов найдены гладкие миоциты, которые принимают участие в формировании опорно-сократительного аппарата узла.

Рис. 18. Схема строения лимфатического узла. В правой части рисунка показана васкуляризация структурных элементов органа.

Паренхима узла образована В- и Т-лимфоцитами, остов для которых формирует ретикулярная ткань. Различают корковое и мозговое вещества лимфоузла. Корковое вещество образовано размещенными под капсулой лимфатическими фолликулами (узелками) – шаровидной формы скоплениями В-лимфоцитов диаметром 0,5-1 мм. Кроме В-лимфоцитов, в состав фолликулов лимфоузла входят как типичные макрофаги, так и особенная своя разновидность, которая имеет название дендритных клеток. Внешне фолликул покрыт ретикулоэндотелиоцитами – клетками, которые совмещают морфологию ретикулярных клеток с функцией эндотелия, поскольку они выстилают синусы лимфатических узлов. Среди ретикулоэндотелиоцитов есть значительное количество фиксированных макрофагов, так называемых береговых клеток. Каждый фолликул содержит светлый (реактивный, или герминативный) центр, где осуществляется размножение лимфоцитов и где локализованы преимущественно В-лимфобласты, и темную периферическую зону, в которой компактно расположены малые и средние лимфоциты. Увеличение количества и размеров реактивных центров фолликулов лимфатических узлов свидетельствует об антигенной стимуляции организма.

Рис. 19. Световая микрофотография фрагмента лимфатического узла, х 200. Окраска гематоксилин-эозином.

Мозговое вещество лимфатического узла образовано мозговыми тяжами – лентовидной формы скоплениями В-лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов, вытянутых в направлении от ворот узла к фолликулам. Внешне мозговые тяжи, так же, как и фолликулы коркового вещества, покрыты ретикулоэндотелиоцитами. Между мозговыми тяжами и фолликулами, соответственно, между мозговым и корковым веществами лимфатического узла размещено диффузное скопление Т-лимфоцитов, которое имеет название паракортикальной зоны. Макрофаги в составе паракортикальной зоны представлены разновидностью так называемых интердигитирующих клеток, которые контактируют между собой отростками пальцеобразной формы и производят вещества, стимулирующие пролиферацию Т-лимфоцитов. Таким образом, корковое и мозговое вещества являются бурсазависимыми, а паракортикальный слой – тимусзависимой зоной лимфатического узла.

Рис. 20. Световая микрофотография мозгового вещества лимфатического узла. Окраска гематоксилин-эозином. Светлые мозговые синусы разграничены темными мозговыми тяжами, содержащие антигенстимулированные В-лимфоциты и их эффекторные клетки - плазмоциты.

Между слоями ретикулоэндотелиоцитов, покрывающих лимфатические фолликулы и мозговые тяжи с одной стороны и соединительнотканную строму (капсулу и трабекулы) – со второго, есть щелевидные промежутки, которые называются синусами лимфатического узла. К системе синусов принадлежат краевой (размещенный между капсулой и фолликулами), вокругфолликулярные корковые синусы (между фолликулами и трабекулами), мозговые (между мозговыми тяжами и трабекулами) и воротный (в участке вгибающейся части – ворот лимфатического узла) синусы. В системе синусов осуществляется циркуляция лимфы от краевого синуса, куда впадают приносные лимфатические сосуды, через промежуточные синусы по направлению к синусу ворот, откуда лимфа будет оттекать системой выносных лимфатических сосудов. При этом лимфа очищается благодаря фагоцитозу посторонних частиц береговыми макрофагами; лимфа обогащается иммунокомпетентными Т- и В-лимфоцитами, клетками памяти, а также иммуноглобулинами (антителами).

Рис. 21. Световая микрофотография периферийного фрагмента лимфатического узла, х 400. Окраска гематоксилин-эозином. Стрелками указаны стромальные клетки - ретикулоэндотелиоциты.

Рис. 22. Световая микроскопия лимфатического узла: А – общий план строения, х 30; Б – лимфоидный фолликул со светлым реактивным центром, х 200; В – мозговой тяж в окружении ретикулярной стромы, х 200.

Механизмы функционирования лимфатического узла предусматривают тесную взаимосвязь всех его структурных компонентов. Береговые клетки и типичные макрофаги фолликулов фагоцитируют посторонние частицы, которые с лимфой проходят через систему синусов лимфатического узла. При этом при участии лизосомных ферментов макрофагов осуществляется превращение антигенов фагоцитированных частиц из корпускулярной формы в молекулярную, способную вызывать иммунный ответ: пролиферацию лимфоцитов, превращения В-лимфоцитов в плазмоциты (антителопродуценты), Т-лимфоцитов в эффекторы (Т-киллеры) и Т-клетки памяти. Активированные антигенами В-лимфоциты из фолликулов перемещаются в мозговые тяжи, превращаются там в плазмоциты – продуценты антител. Клетки памяти выходят в сосудистое русло: из них формируются эффекторные клетки после вторичного контакта с антигеном.

Рис. 23. Световая микрофотография фолликула лимфатического узла, х 400. Окраска гематоксилин-эозином. Видно крупные дендритные клетки, которые стимулируют антигензависимое размножение В-лимфоцитов.

Дендритные клетки фолликулов коркового вещества – это разновидность макрофагов, которые способны фиксировать на своей поверхности комплексы антител с антигенами. При контакте с дендритными клетками В-лимфоциты стимулируются к выработке антител. Интердигитирующие клетки паракортикальной зоны выделяют биологически активные вещества, которые стимулируют пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов , превращения их в эффекторные клетки (Т-киллеры).

Рис. 24. Световая микрофотография фрагмента фолликула лимфатического узла, х 1000. Окраска гематоксилин-эозином. Видно крупные иммуноциты – В-лимфобласты, размножающиеся в герминативном центре под влиянием стимулирующего действия дендритных макрофагов.

Появление лимфатических узлов отмечено в конце второго месяца эмбрионального развития в виде зон локальных скоплений клеток мезенхимы вокруг лимфатических сосудов. Из внешнего слоя мезенхимы формируются капсула и трабекулы, из внутреннего – ретикулярная строма узлов. Выселения лимфобластов и лимфоцитов из костного мозга обеспечивает формирование в конце четвертого месяца эмбриогенеза мозговых тяжей и лимфатических фолликулов. Немного позже заселяется тимусзависимая паракортикальная зона и лимфатические узлы обогащаются макрофагами. В конце пятого месяца лимфатические узлы приобретают морфологические признаки, характерные для взрослого организма. Свое формирование они заканчивают на протяжении первых трех лет жизни ребенка. Реактивные центры в фолликулах появляются при иммунизации организма в процессе жизнедеятельности и становления его защитных функций. В старческом возрасте количество реактивных центров в фолликулах лимфоузлов уменьшается, падает фагоцитарная активность макрофагов, часть узлов атрофируется и происходит их замещение жировой тканью.

ГЕМОЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ (nodi lymphatic haemalis ) – особенная разновидность лимфатических узлов, в синусах которых циркулирует не лимфа, а кровь, и которые выполняют функцию как лимфоидного, так и миелоидного кроветворения. У человека гемолимфатические узлы размещены в околопочечной клетчатке, вокруг брюшной аорты, реже – в заднем средостении. По строению они напоминают типичные лимфатические узлы, однако для них характерны меньшие размеры, более слабое развитие мозговых тяжей и фолликулов коркового вещества. С возрастом отмечена инволюция гемолимфатических узлов: корковое и мозговое вещества замещаются жировой клетчаткой или рыхлой волокнистой соединительной тканью.

СЕЛЕЗЕНКА (splen, lien ) – непарный орган, размещенный в брюшной полости. Селезенка имеет вытянутую форму, локализуется в левом подреберье. Масса ее 100-150 г, размеры 10х7х5 см. В селезенке осуществляется размножение и антигензависимая дифференциация лимфоцитов, а также элиминация эритроцитов и тромбоцитов, которые окончили свой жизненный цикл. Селезенка выполняет также функцию депо крови и железа, производит биологически активные вещества (спленин, фактор угнетения эритропоэза), в эмбриональном периоде является универсальным кроветворным органом. Селезенка покрыта соединительнотканной капсулой, от которой внутрь органа прорастают перегородки – трабекулы. Капсула и трабекулы, кроме богатой коллагеновыми и эластичными волокнами соединительной ткани, содержат пучки гладких миоцитов и являются опорно-сократительным аппаратом селезенки. В паренхиме селезенки различают красную и белую пульпу.

Рис. 25. Световая микрофотография селезенки крысы. Окраска гематоксилин-эозином. Количественно преобладающая красная пульпа на препарате ярко-розового цвета (оксифильная), белая пульпа – интенсивно базофильная, представляет собой скопление лимфоцитов.

Рис. 26.

Белая пульпа составляет около 20% массы органа и образована лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, дендритными и интердигитирующими клетками, каркасом для которых служит ретикулярная ткань. Шарообразные скопления перечисленных видов клеток имеют название лимфатических фолликулов (узелков) селезенки. Диаметр фолликулов 0,3-0,5 мм, они окружены капсулой из ретикулоэндотелиальных клеток.

Рис. 27. Полусхематическое отображение световой микроскопии фрагмента селезенки. Окраска гематоксилин-эозином.

Лимфатический фолликул селезенки (Мальпигиево тельце) имеет четыре зоны: периартериальную, мантийную, краевую, а также светлый (реактивный, или герминативный) центр. Реактивные центры лимфатических фолликулов селезенки и лимфатического узла идентичные по структуре и функции образования. В их составе содержатся В-лимфобласты, типичные макрофаги, дендритные и ретикулярные клетки. Появление реактивных центров в фолликулах является реакцией на антигенную стимуляцию. Периартериальная зона являет собой скопление Т-лимфоцитов вокруг артерии лимфатического фолликула, или, как ее еще называют, центральной артерии селезенки. Периартериальная зона обогащена интердигитирующими клетками – макрофагами, способными фиксировать на своей поверхности комплексы антител с антигенами и вызывать пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов. Периартериальна зона фолликулов селезенки - аналог тимусзависимой паракортикальной зоны лимфатических узлов. Темная мантийная зона образована компактно размещенными малыми В-лимфоцитами и незначительным количеством Т-лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов. Краевая зона – место перехода белой пульпы в красную – образована В- и Т-лимфоцитами, макрофагами и ограничена синусоидными гемокапиллярами пористого типа. После созревания лимфоцитов происходит их переход из светлого центра и периартериальной зоны в мантийную и краевую зоны со следующим выходом в кровяное русло.

Рис. 28. Световая микрофотография фрагмента Мальпигиевого тельца, х 400. Окраска гематоксилин-эозином. В центре фолликула видно светлый герминативный центр, на периферии которого находится центральная артерия.

Краевая зона, за счет контактов с гемокапиллярами, накапливает из крови большое количество антигенов и, следовательно, играет важную роль в иммунологической активности селезенки. Большое количество пульпарных артериол, отходящих от центральной артерии, покидают белую пульпу, но затем возвращаются обратно и впадают в синусы краевой зоны, окружающие узел. Большое количество макрофагов и ретикулоэндотелиальных клеток по периферии фолликула служат для фагоцитоза и удаления антигенного мусора из крови. Дендритные клетки, расположенные здесь, поглощают и передают антигены иммунологически компетентным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), которые выходят из системного кровотока в белую пульпу именно с синусоидных капилляров краевой зоны фолликула. Активированные лимфоциты мигрируют к герминативному центру узелка, превращаются в иммунобласты (происходит т.н. бласттрансформация лимфоцитов), пролиферируют и превращаются в эффекторные клетки. Последние выходят в красную пульпу, где плазмоциты формируют скопления в виде тяжей Бильротта и продуцируют антитела, высвобождаемые в кровь. Активированные Т-лимфоциты покидают красную пульпу и возвращаются в общую циркуляцию.

Рис. 29. Тимус-зависимая и тимус-независимая зоны селезёнки. Скопление T–лимфоцитов (светлые клетки) вокруг артерий, вышедших из трабекул, образует тимус-зависимую зону. Лимфатический фолликул и окружающая его лимфоидная ткань белой пульпы - тимус-независимая зона. Здесь присутствуют B–лимфоциты (тёмные клетки), макрофаги и фолликулярные отростчатые клетки.

Лимфатические периартериальные влагалища – это удлиненной формы скопления лимфоцитов, которые в виде муфт охватывают артерии белой пульпы и с одной стороны продолжаются в лимфатические фолликулы селезенки. В центральной части влагалища, ближе к просвету сосуда, концентрируются В-лимфоциты и плазмоциты, на периферии – Т-лимфоциты.

Красная пульпа, которая составляет около 80 % массы селезенки, – это скопление форменных элементов крови, которые содержатся или в окружении ретикулярных клеток, или в системе сосудистых синусов селезенки. Участки красной пульпы, локализованные между синусами, называют пульпарными тяжами селезенки. В них осуществляются процессы превращения В-лимфоцитов в плазмоциты, а также моноцитов в макрофаги. Макрофаги селезенки способны узнавать и разрушать старые или поврежденные эритроциты и тромбоциты. При этом гемоглобин разрушенных эритроцитов утилизируется и становится источником железа для синтеза билирубина и трансферрина. Молекулы последнего изымаются из кровообращения макрофагами красного костного мозга и используются в процессе новообразования эритроцитов.

Рис. 30. Световая микрофотография фрагмента красной пульпы селезенки, х 1000. Окраска гематоксилин-эозином. Видно многочисленные макрофаги в окружении форменных элементов крови. Бледно окрашенные клетки отростчатой формы – стромальные элементы селезенки – ретикулярные клетки.

Рис. 31. Электронная микрофотография фрагмента красной пульпы селезенки. Видно пористую эндотелиальную стенку венозных синусов и лимфоидные тяжи Бильротта между ними.

Рис. 32. Сканирующая электронная микроскопия. Фрагмент венозного синуса селезенки. Видно щели между эндотелиоцитами, в которые протискиваются форменные элементы крови. Буквами обозначено: N - нейтрофил; M - макрофаг, L - лимфоцит. Макрофаги осуществляют контроль качества клеток, возвращающихся в кровеносное русло.

Сосудистая система селезенки имеет ряд особенностей, которые обеспечивают выполнение функций этого органа. Следовательно, в ворота селезенки входит селезеночная артерия, которая разветвляется на систему размещенных в трабекулах селезенки ветвей, имеющих название трабекулярных артерий. Трабекулярные артерии разделяются на артерии белой пульпы селезенки, вокруг которых группируются лимфоциты и формируются периартериальные лимфатические влагалища и фолликулы селезенки. Те части артерий белой пульпы, которые проходят через лимфатические фолликулы, имеют название центральных артерий, поскольку они служат центрами выселения лимфоцитов в процессе образования лимфатических фолликулов в онтогенезе. Центральные артерии переходят в артерии красной пульпы, последние распадаются на кисточковые артериолы, которые заканчиваются эллипсоидными (гильзовыми) артериолами. Эллипсоидные артериолы окружены своеобразными «гильзами» – муфтами из скоплений ретикулярных клеток и ретикулярных волокон, играющих роль артериальных сфинктеров селезенки. Через систему гемокапилляров эллипсоидные артериолы сообщаются с венозными синусами селезенки пористого типа. Это так называемая система закрытого (замкнутого) кровообращения селезенки. Часть капилляров, однако, может открываться непосредственно в красную пульпу, формируя систему открытого (незамкнутого) кровообращения селезенки. Венозные синусы при значительном кровенаполнении могут служить депо крови. Из венозных синусов кровь впадает в вены красной пульпы, дальше – в трабекулярные вены, а из последних – в селезеночную вену. В стенке венозных синусов в участке перехода их у вены красной пульпы имеется скопление гладких миоцитов, которые формируют венозные сфинктеры селезенки.

Рис. 33. Схема кровоснабжения селезенки.Трабекулярные артерии → пульпарные артерии → артериолы и капилляры фолликула → синусы краевой зоны → выход Т- и B–лимфоцитов из сосудистого русла. Артериолы фолликула → кисточковые артериолы красной пульпы → капилляры-синусоиды.

Рис. 34. Синусоиды в красной пульпе селезёнки. По теории незамкнутой циркуляции (вверху), кровь из капилляров поступает в красную пульпу, а затем - в синусоиды. По теории замкнутой циркуляции (снизу), капилляры открываются прямо в синусоиды.

Рис. 35. Световая микроскопия фрагментов селезенки с использованием различных гистологических красителей: А – импрегнация азотистокислым серебром (видно ретикулярную строму); Б – окраска гематоксилин-эозином (визуализируются структурные компоненты паренхимы органа); В – окраска железным гематоксилином (четко видна разная плотность лимфоидных элементов в белой пульпе).

При сокращении венозных сфинктеров, кровь скапливается в синусах, происходит ее згущение в результате пропитки плазмы через стенку венозных синусов. При одновременном сокращении артериальных и венозных сфинктеров наблюдается депонирование крови в селезенке. Расслабление артериальных и венозных сфинктеров при одновременном сокращении гладких миоцитов капсулы и трабекул селезенки предопределяет выброс депонируемой крови в венозное русло.

Закладка селезенки осуществляется в начале второго месяца эмбрионального развития в виде пронизанных сосудами скоплений клеток мезенхимы в дорсальной брыжейке. Из мезенхимы формируется ретикулярная ткань, последнюю заселяют стволовые клетки крови. На третьем месяце эмбриогенеза в селезенке дифференцируется периартериальная тимусзависимая зона, на пятом месяце формируются реактивные центры и краевые зоны фолликулов, на шестом месяце можно различить красную пульпу. В это же время (с третьего до пятого месяцев эмбриогенеза) в селезенке нарастают явления миелоидного гемопоэза, она выполняет функции универсального кроветворного органа. Начиная с шестого месяца и к рождению ребенка проявления миелоидного кроветворения угасают, их вытесняют процессы лимфоцитопоэза. В зрелом возрасте селезенка проявляет значительные репаративные возможности; экспериментально доказана возможность ее возобновления при потере 80–90% паренхимы. Масса селезенки несколько уменьшается в возрасте с 20 до 30 лет; в промежутке с 30 до 60 лет она стабильна. В старческом возрасте отмечена атрофия красной и белой пульп, разрастания соединительнотканной стромы, снижение содержания среди паренхиматозных элементов макрофагов и лимфоцитов, повышение содержания гранулоцитов и тканевых базофилов, появление мегакариоцитов. Ухудшается утилизация железа из разрушенных в селезенке эритроцитов.

Межклеточные взаимодействия

в обеспечении иммунной защиты организма.

Для адекватной реакции на посторонние вещества, которые попадают в организм (антигенную стимуляцию), необходимо взаимодействие и кооперация разных видов клеток иммунной системы. Среди них различают клетки макрофагической природы – моноциты крови, гистиоциты -макрофаги соединительной ткани, костномозговые, перитонеальные, альвеолярные макрофаги , клетки Лангерганса кожи, клетки Кащенко-Хофбауэра плаценты, звездчатые ретикулоэндотелиоциты печени, дендритные и интердигитирующие клетки лимфатических узлов и селезенки, остеокласты костной ткани, микроглиоциты нервной системы. Есть группа так называемых микрофагов, к которым принадлежат нейтрофильные гранулоциты крови, а также клетки, которые при определенных условиях функционирования могут проявлять фагоцитарные свойства, – эндотелиоциты , фиброкласты . Наконец, третья группа клеток объединяет разные популяции Т- и В-лимфоцитив (Т-киллеры, Т-хелперы, Т-супрессоры, плазмоциты, Т- и В-клетки памяти ). Общая масса клеток, которые непосредственно обеспечивают иммунную защиту организма, составляет около 1% массы тела.

На проникновение посторонних частиц в организм прежде всего реагируют Т-хелперы: происходит связывание антигенных детерминант со специфическими рецепторами на их поверхности. Образованный антигенрецепторный комплекс отрывается от поверхности плазмолемы Т-хелпера и фиксируется поверхностными рецепторами макрофага. На следующем этапе модифицированные макрофагами антигены передаются В-лимфоцитам, которые под воздействием антигенной стимуляции и активирующего действия Т-хелперов превращаются в плазмоциты. Последние синтезируют белковые молекулы иммуноглобулинов (антител), которые избирательно связываются с антигенами и предопределяют их инактивацию. Т-хелперы после контакта с антигеном производят особенные химические вещества, которые стимулируют пролиферацию Т-киллеров. Последние имеют способность разрушать клеточные оболочки бактерий и клеток, которые несут на своей поверхности антигенные детерминанты.

На каждом из перечисленных этапов может происходить частичная инактивация постороннего материала, а также его модификация и передача другим популяциям клеток для выработки иммунного ответа. Возможным является вариант, когда антигенсодержащая частица распознается и увлекается макрофагом без участия Т-лимфоцита, расщепляется его лизосомными ферментами, а полученные антигенные фрагменты передаются Т- и В-лимфоцитам и стимулируют их превращение в эфекторные клетки (Т-киллеры и плазмоциты), а также клетки памяти.

Взаимодействие клеток при иммунном ответе

Иммунный ответ возможен в результате активации клонов лимфоцитов и состоит из двух фаз. В первой фазе антиген активирует те лимфоциты, которые его распознают. Во второй (эффекторной) фазе эти лимфоциты координируют иммунный ответ, направленный на устранение антигена.

Гуморальный иммунный ответ

В гуморальном иммунном ответе участвуют макрофаги (антигенпредставляющие клетки), T–хелперы и B–лимфоциты.

Макрофаг поглощает вторгшийся в организм антиген и подвергает его процессингу – расщеплению на фрагменты. Фрагменты антигена выставляются на поверхности клетки вместе с молекулой MHC. Комплекс «антиген–молекула MHC класса II» предъявляется T–хелперу (рис. 35).

Рис. 36. Распознавание антигена рецептором T–лимфоцита . При помощи рецептора T–лимфоцита T–клетка распознает антиген, но только находящийся в комплексе с молекулой MHC. В случае Т-хелпера в процессе участвует её молекула – CD4, которая свободным концом связывается с молекулой MHC. Распознаваемый T–клеткой антиген имеет два участка: один взаимодействует с молекулой MHC, другой (эпитоп) связывается с рецептором T–лимфоцита. Подобный тип взаимодействия, но с участием молекулы CD8, характерен для процесса распознавания T-киллером антигена, связанного с молекулой MHC класса I.

T–хелпер распознаёт комплекс «антиген–молекула MHC класса II» на поверхности антигенпредставляющей клетки. Процесс распознавания включает взаимодействие комплекса T–клеточный рецептор–СD3, обеспечивающего специфичность и участие вспомогательных костимулирующих молекул. Для активации T–хелпера специфическое узнавание T–хелпером фрагмента антигена на поверхности антигенпредставляющей клетки оказывается недостаточным. Активацию T–хелперов обеспечивает взаимодействие молекулы В7 (СD80) на поверхности антигенпредставляющей клетки с молекулой CD28 на поверхности T–хелпера. К cтимуляции через CD28 особенно чувствительны T–хелперы, которые дифференцируются в T–хелперы 2, активирующие B–клетки через СD80. При слабой экспрессии СD28 и в присутствии молекулы CTLA (C ytotoxic T - l ymphocyte p rotein ) формируются T–хелперы 1.

Узнавание T–хелпером нужных молекул на поверхности антигенпредставляющей клетки стимулирует секрецию ИЛ1. Активированный ИЛ1 T–хелпер синтезирует ИЛ2 и рецепторы ИЛ2, через которые агонист стимулирует пролиферацию T–хелперов и цитотоксических T–лимфоцитов. В случае T–хелпера речь идёт об аутокринной стимуляции, когда клетка реагирует на тот агент, который сама же синтезирует и секретирует. Таким образом, после взаимодействия с антигенпредставляющей клеткой T–хелпер приобретает способность отвечать на действие ИЛ2 всплеском пролиферации. Биологический смысл этого процесса состоит в накоплении такого количества T–хелперов, которое обеспечит образование в лимфоидных органах необходимого количества плазматических клеток, способных вырабатывать антитела против данного антигена.

B–лимфоцит . Активация B–лимфоцита предполагает прямое взаимодействие антигена с иммуноглобулином (Ig) на поверхности B–клетки. В этом случае сам B–лимфоцит процессирует антиген и представляет его фрагмент в связи с молекулой MHC II на своей поверхности. Этот комплекс распознаёт T–хелпер, отобранный при помощи того же антигена, который участвовал в отборе данного B–лимфоцита. В активации B–клетки участвуют две пары молекул: с одной стороны специфическое взаимодействие антигена с рецептором Ig M на поверхности B–лимфоцита, а с другой стороны молекула CD40 на поверхности B–клетки взаимодействует с молекулой CD40L (CD154) на поверхности T–хелпера, активирующего B–клетку. Узнавание рецептором T–хелпера комплекса «антиген–молекула MHC класса II» на поверхности B–лимфоцита приводит к секреции из T–хелпера ИЛ2, ИЛ4, ИЛ5 и γ-ИФН, под действием которых B–клетка активируется и пролиферирует, образуя клон. Активированный B–лимфоцит дифференцируется в плазматическую клетку: увеличивается количество рибосом, гранулярная эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи становятся более выраженными.

Плазматическая клетка синтезирует Ig. ИЛ6, выделяемый активированными T–хелперами, стимулирует секрецию Ig. Часть зрелых B–лимфоцитов после антиген-зависимой дифференцировки циркулирует в организме как клетки памяти.

Клеточный иммунный ответ

Клеточный иммунный ответ характеризуется пролиферацией коммитированных иммунокомпетентных клеток, реагирующих с антигеном в комплексе с молекулой MHC класса I на поверхности чужеродных клеток или эндогенными антигенами в комплексе с молекулой MHC класса I на поверхности собственных вирус-инфицированных и трансформированных (опухолевых) клеток. В клеточном иммунном ответе участвует цитотоксический T–лимфоцит.

Реакции клеточно-опосредованного цитолиза . Эффекторные клетки при помощи своих рецепторов узнают клетку-мишень и уничтожают её. За клеточно-опосредованный цитолиз отвечают не только T–лимфоциты, но и другие субпопуляции лимфоидных клеток и в некоторых случаях миелоидные клетки. В процессе узнавания участвуют различные молекулы, выставленные на поверхности взаимодействующих клеточных партнёров:

√ специфические антигены, например, вирусные пептиды на поверхности инфицированных клеток, в комплексе с молекулой MHC распознаются рецепторами цитотоксических T–клеток, преимущественно CD8 + - и некоторыми субпопуляциями CD4 + -клеток;

√ антигенные детерминанты опухолевых клеток распознаются NK–клетками без участия молекулы MHC класса I;

√ связанные с антигеном АТ на поверхности клеток-мишеней, распознаются рецепторами Fc–фрагментов NK–клеток (феномен АТ-зависимой цитотоксичности).

Цитотоксический T–лимфоцит (T C). Предъявленный на поверхности клетки-мишени антиген в комплексе с молекулой MHC класса I связывается с рецептором цитотоксического T–лимфоцита. В этом процессе участвует молекула CD8 клеточной мембраны T C . Секретируемый T–хелперами ИЛ2 стимулирует пролиферацию цитотоксических T–лимфоцитов.

Уничтожение клетки -мишени . Цитотоксический T–лимфоцит раcпознаёт клетку-мишень и прикрепляетcя к ней. В цитоплазме активированного цитотоксического T–лимфоцита присутствуют мелкие гранулы. В них содержится цитолитический белок перфорин. Выделяемые T-киллером молекулы перфорина полимеризуютcя в мембране клетки-мишени в приcутcтвии Ca 2+ . Сформированные в плазматической мембране клетки-мишени перфориновые поры пропуcкают воду и cоли, но не молекулы белка. Если полимеризация перфорина произойдет во внеклеточном проcтранcтве или в крови, где в избытке имеетcя кальций, то полимер не cможет проникнуть в мембрану и убить клетку. Сам T-киллер защищён от цитотокcичеcкого дейcтвия перфорина.

На практической работе предлагаются к изучению следующие гистологические препараты:

1. МАЗОК КРАСНОГО КОСТНОГО МОЗГА.

Окраска: согласно Романовского- Гимзы (азур II, еозин).

При малом, а затем при большом увеличении микроскопа найти в препарате синусоидные капилляры. В их просвете видно эритроциты и лейкоциты. Между синусоидными капиллярами находится ретикулярная ткань, в петлях которой размещаются гемопоэтические клетки на разных стадиях созревания. Клетки эритропоэтического ряда: а) проэритробласты – крупные клетки (15 мкм) с большим округлым ядром, в котором хорошо видно ядрышки. Сильно базофильная цитоплазма узкой полоской окружает ядро; б) базофильные эритробласты – клетки (10-12 мкм) с базофильной цитоплазмой. Ядро округлое, содержит больше гетерохроматина и имеет темную окраску; в) полихроматофильные эритробласты – еще более мелкие клетки (8-10 мкм), их цитоплазма окрашивается одновременно как кислыми, так и щелочными, красителями и выглядит серовато-зеленоватой. Ядра интенсивно окрашены и не имеют ядрышек; г) оксифильные эритробласты (нормобласты) – цитоплазма клеток содержит уже значительное количество гемоглобина, поэтому окрашивается оксифильно, ядра пикнотизируются, часто лизируются и исчезают; д) ретикулоциты – молодые эритроциты. В цитоплазме этих клеток можно видеть зернисто-сетчатые структуры – остатки ядра и органел; ж) зрелые эритроциты – безъядерные форменные элементы крови, с гомогенной оксифильной цитоплазмой.

Клетки гранулоцитопоэтического ряда: а) промиелоциты – крупные клетки с большими округлыми и светлыми ядрами. Цитоплазма умеренно базофильна, в ней содержатся одиночные азурофильные гранулы (лизосомы); б) миелоциты содержат в цитоплазме специфическую зернистость: эозинофильные имеют крупные ярко красные эозинофильные гранулы; базофильные – темно-синие базофильные гранулы; нейтрофильные – имеют два вида мелких зерен, которые воспринимают как основные, так и кислые красители. Миелоциты в процессе созревания превращаются в метамиелоциты. Характерным морфологическим признаком этой переходной формы клеток является: уменьшение объема цитоплазмы и ядра, которые приобретают вид выгнутой палочки или подковы. В зависимости от гранул, содержащихся в цитоплазме, метамиелоциты также подразделяются на базофильные, оксифильные и нейтрофильные. По ходу созревания ядра метамиелоцитов сегментируются и клетки превращаются в зрелые сегментоядерные эозинофилы, базофилы и нейтрофилы.

В мазке красного костного мозга около синусоидов локализуются мегакариоциты – очень большие (> 50 мкм) клетки с несколькими полиплоидными ядрами и базофильной цитоплазмой.

Изучить препарат, зарисовать и обозначить: 1. Проэритробласты. 2. Полихроматофильные эритробласты. 3. Нейтрофильные метамиелоциты. 4. Мегакариоциты. 5. Зрелые клетки крови (эритроциты, лейкоциты) в синусоидном гемокапилляре.

 По каким морфологическим признакам можно отличить полихроматофильный проэритроцит от эритроцита?

 На каком этапе дифференциации миелоцита можно определить базофильные, оксифильные и нейтрофильные клетки?

 В мазке красного костного мозга какая клетка имеет больший размер: мегакариобласт или мегакариоцит?

 На основании изучения мазка красного костного мозга назовите клетки, которые по размерам отвечают эритроцитам.

 На каком этапе дифференциации миелоцит теряет способность к делению?

2. ЗОБНАЯ ЖЕЛЕЗА (Тимус).

При малом увеличении видно дольковое строение железы. В каждой дольке есть более темная периферийная часть – корковое вещество и более светлая внутренняя – мозговое вещество. При большом увеличении в средней части мозгового вещества видно эпителиальные тельца Гассаля – концентрическое наслоение эпителиоретикулоцитов. Стромальными элементами дольки являются эпителиоретикулоциты, которые контактируют своими отростками, образуя сеть. В промежутках между эпителиоретикулоцитами расположены паренхиматозные элементы: Т-лимфоциты (тимоциты) и макрофаги.

Изучить препарат, зарисовать и обозначить: 1. Долька железы: 1. Корковое вещество: а) Т-лимфоциты; 2. Мозговое вещество: б) эпителиоретикулоциты; в) тельца Гассаля. ІІ. Междольковая соединительная ткань. 3. Кровеносные сосуды.

 На основании изучения препарата тимуса сделайте вывод об интенсивности митозов в субкапсулярном участке, корковом и мозговом веществе.

 Что такое тельца Гассаля и где они локализуются в тимусе?

 Эпителий, который образует строму тимуса однослойный или многослойный? Объясните почему.

3. ЛИМФАТИЧЕСКИЙ УЗЕЛ.

Окраска: гематоксилином эозином.

При малом увеличении микроскопа видно, что лимфатический узел покрыт соединительнотканной капсулой, от которой внутрь отходят тонкие перегородки, трабекулы. Между трабекулами размещается ретикулярная ткань, инфильтрованная многочисленными лимфоцитами. Лимфоциты сосредотачиваются по периферии узла в виде больших скоплений округлой формы – фолликулов, которые образуют корковое вещество лимфатического узла. От фолликулов в глубину узла отходят мозговые тяжи, которые формируют мозговое вещество. Светлые промежутки, заполненные ретикулярной тканью и небольшим количеством лимфоцитов, являются синусами. Краевой синус, располагающийся между фолликулами и капсулой, переходит в промежуточные корковые синусы, а те в свою очередь продолжаются в промежуточные мозговые, которые собирают лимфу в центральный синус у ворот лимфоузла.

Зарисовать препарат и обозначить: 1.Капсула. 2.Трабекулы. 3. Корковое вещество. 4. Мозговое вещество. 5. Фолликулы. 6.Мозговые тяжи. 7.Краєвой синус. 8. Промежуточные корковые синусы. 9. Промежуточные мозговые синусы. 10. Ворота лимфатического узла. 11. Ретикулярная ткань.

 На основании изученного препарата сделайте вывод об антигенной стимуляции лимфатического узла и объясните свой ответ.

 Что циркулирует в синусах лимфатического узла?

 Укажите место на препарате, где больше всего находится плазмоцитов.

4. СЕЛЕЗЕНКА.

Окраска: гематоксилином эозином.

При малом увеличении микроскопа хорошо видно плотную соединительнотканную капсулу, от которой внутрь органа отходят трабекулы. Капсула селезенки покрыта мезотелием и содержит небольшое количество гладкомышечных клеток, которые сокращаясь способствуют выбросу крови через ворота органа. Между трабекулами размещается белая и красная пульпа селезенки. Белая пульпа состоит из лимфатических фолликулов, которые имеют центральную артерию. Красная пульпа образована ретикулярной тканью, форменными элементами крови, преимущественно эритроцитами и венозными синусами.

Изучить препарат при большом увеличении, зарисовать небольшой участок и обозначить: 1. Капсула селезенки. 2.Трабекулы. 3. Белая пульпа (лимфатические фолликулы): а) центральная артерия; б)герминативный центр. 4.Красная пульпа: а) ретикулярная ткань, б) эритроциты; в) лейкоциты. 5.Венозный синус.

 Назовите основные отличительные особенности строения лимфатических фолликулов селезенки и лимфатических узлов.

 Сделайте вывод, где больше лимфоидных узелков с центрами размножения в селезенке или лимфатическом узле и объясните почему?

ДЕМОНСТРАЦИОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ:

1. Мазок красного костного мозга ребенка 5 лет.

2. Зобная железа ребенка 12 лет.

3. Ретикулярные волокна в лимфатическом узле. Импрегнация серебром.

ЭЛЕКТРОННЫЕ МИКРОФОТОГРАФИИ:

1. Клетки красного костного мозга.

2. Эпителиоретикулоциты зобной железы.

3. Т-лимфоциты.

4. Синус лимфатического узла.

5. Синус селезенки.

Ситуативные задачи:

1. В препарате есть срез трубчатой кости ребенка 3-5 лет, юноши 12-18 лет и старого человека. Как с возрастом изменяется состояние и топография красного костного мозга?

2. У новорожденного ребенка удалили тимус. В результате этой операции у нее резко снизилась способность к продукции антител. Объяснить причину этого явления.

3. Есть микрофотографии лимфатических узлов брюшины, сфотографированные на высоте пищеварения и в состоянии покоя. Как можно отличить лимфатический узел во время пищеварения и объяснить это явление?

4. Животного сразу же после рождения поместили в стерильные условия. Могут ли в данной ситуации формироваться вторичные фолликулы в лимфатических узлах, если так, то почему, если нет, то почему?

5. В древние времена марафонцам удаляли селезенку. Объясните почему?

Изобилие в опухоли лимфоидных элементов объясняли по-разному.

Yeh Shu (1962) систематизировал в этом отношении данные литературы и выявил 4 различные точки зрения на природу лимфоидных клеток:

эпителиальные клетки и лимфоциты находятся в состоянии биологического симбиоза;
оба компонента являются опухолевыми, т. е. речь должна идти о смешанных опухолях типа карциносарком;
лимфоциты рассматриваются как вторичные элементы, как выражение реакции на инвазивный рост опухоли;
лимфоциты представляют собой остатки миндалины, не полностью разрушенной опухолью.

Первая гипотеза основывается на уже упомянутой теории о существовании особой ткани, лимфоэпителия, в которой обе составные части обладают по отношению друг к другу притягательной силой. В условиях опухолевого роста явления хемотаксиса якобы не утрачиваются.

Сторонники этой версии ссылаются на старую работу P. Derigs (1923), согласно которой метастазы лимфоэпителиомы во внутренние органы сохраняют свое характерное лимфоэпителиальное строение. Хотя P. Derigs располагала только одним наблюдением, на последнее многие ссылались в дальнейшем в качестве доказательства суверенитета лимфоэпителиомы.

Yeh Shu справедливо удивляется тому, что в течение нескольких десятков лет вслед за появлением статьи P. Derigs никто не мог подтвердить ее данных. Кроме того, внимательно изучив иллюстрации P. Derigs, он увидел, что изображенные на них гистологические структуры очень отличаются от тех, которые приведены в классических работах A. Schmincke и D. Cappel. Дело шло, по его мнению, о метастазах банального рака, имеющего мало сходства с первичными лимфоэпителиомами носоглотки.

В адрес второй гипотезы, согласно которой лимфоэпителиому нужно рассматривать как карциносаркому, нужно сказать, что нет никаких доказательств того, что лимфоидный компонент опухоли действительно является саркоматозным, - это чисто умозрительное допущение, с которым вряд ли приходится серьезно считаться. Вторичное накопление лимфоцитов по периферии растущей опухоли (третья гипотеза) - явление банальное, с каких бы позиций его ни рассматривать, воспаления или иммунобиологии.

Примеров тому можно привести множество - медуллярный с лимфоидной стромой, дисгерминома и т. д. Но поскольку лимфоэпителиома развивается в тонзиллярном аппарате, то всего проще предположить, по Yeh Shu, что лимфоидная ткань представляет собой остатки миндалин, не полностью разрушенных опухолевыми клетками (четвертая гипотеза).

Мнения исследователей расходились не только по поводу лимфоидного компонента, но и характера клеток, уже несомненно опухолевых. Уже начиная с первых работ было высказано предположение, что клетки эти эпителиальные, раковые.

Данная точка зрения господствует и по настоящее время. Но одни авторы весьма нетребовательно относились к гистологическим особенностям раковых структур, уделяя основное внимание богатству опухоли лимфоидными элементами. Именно при таком подходе к лимфоэпителиомам число их начинало составлять приблизительно треть всех новообразований лимфаденоидного глоточного кольца. Другие пытались сузить показания к постановке диагноза лимфоэпителиомы, ограничивая набор клеточных форм и образованных ими гистологических структур.

Так, Yeh Shu отказывался называть опухоль лимфоэпителиомой при любом количестве лимфоцитов, если паренхима опухоли оказывалась представленной эпидермоидной карциномой, веретеноклеточной карциномой, «простой» карциномой или аденокарциномой. Единственным вариантом карциномы, который может фигурировать под названием лимфоэпителиомы, был так называемый переходноклеточный рак, о чем ранее писал и D. Cappel.

В отоларингологическую онкологию термин «переходноклеточный рак» был введен D. Quick и М. Cutler (1927). Хотя их работа считается классической, ее гистологическая часть очень кратка, иллюстрации нечетки и немногочисленны.

При ознакомлении с их статьей не создается ясного представления о переходноклеточном раке в морфологическом аспекте. Авторы основное внимание уделяют не морфологической, а клинической и биологической картине описываемой ими опухоли.

В последующих работах описания строения этих опухолей были различными. Путаницу, которая возникла в результате первых попыток применения этого термина, хорошо охарактеризовал уже А. О. Верещинский (1933), разбирая и сравнивая ряд рисунков, приводимых различными авторами.

В дальнейшем было высказано мнение, что переходноклеточный рак является одной из гистологических разновидностей эпидермоидного рака [Московская Н. В., Кодолова И. М., 1968]. Однако растворить представление о переходноклеточном раке в группе эпидермоидных раков тоже вряд ли было бы оправданным.

По нашему мнению, переходноклеточный рак D. Quick и М. Cutler является не просто эпидермоидным раком, а его анапластической разновидностью. Анаплазия выражается в данном случае в том, что вертикальная анизоморфность в значительной мере оказывается утраченной, опухоль состоит, в основном, из удлиненных веретеновидных клеток неправильной формы с выраженным полиморфизмом ядер.

«Ошибки и трудности гистологической
диагностики опухолей», Д.И.Головин

Одна из разновидностей соединительной ткани, в которой размещена система макрофагов и лимфоцитов, называется лимфоидной. Она может быть представлена в виде отдельных органов, а может просто являться функционирующей частью тела. Встречается ткань лимфоидная в таких органах, как костный мозг и селезенка, лимфатические узлы и вилочковая железа. В них она является функционирующей паренхимой.

В слизистой оболочке некоторых органов тоже встречаются скопления лимфоидной ткани — бронхи, мочевыводящие пути, почки, кишечник и другие.

Функции

Во всех без исключения защитных реакциях основное участие принимает лимфоидная ткань. Содержащиеся в ней лимфоциты, макрофаги и бласты, плазматические клетки, тучные клетки и лейкоциты защищают организм от вторжения инородных клеток и убирают поврежденные клетки самого организма. За формирование клеток иммунной системы отвечают лимфатические узлы, и ткань (лимфоидная) кишечника.

Если через поврежденную кожу попадает бактерия или вирус, в ближайшем к месту проникновения лимфатическом узле включается реакция защиты, выделяются клетки лимфоидного ряда и макрофаги, которые и перемещаются вместе с лимфой и кровью в место обнаружения «чужака». В случае массовой атаки, когда силами одного лимфатического узла справиться не удается, включается вся система иммунитета.

Строение

Лимфоидная ткань чаще всего представляет собой поддерживаемые в сетке из ретикулярных волокон свободные клетки. Сеть может быть более густой по составу (образует плотную ткань) или рыхлой (с пространствами, где свободно могут перемещаться свободные клетки). Сами волокна образованы из III типа коллагена.

Места скопления

В местах наибольшей вероятности попадания чужеродных организмов размещаются большие скопления лимфоидной ткани. Знакомые всем миндалины — это лимфоидная ткань глотки, размещенная на границе с полостью рта. Они бывают глоточные, небные, трубные и гортанные. Совокупность всех миндалин и областей и есть лимфоидная ткань носоглотки.

Ее функция очень важна для нашего здоровья, ведь она обезвреживает попадающие через рот и нос микробы. А вместе с органами, содержащими лимфоидную ткань, обеспечивает образование нужного количества лимфоцитов для целого организма.

Кроме прочего, лимфоидная ткань в горле взаимодействует с эндокринными железами (надпочечниками, щитовидкой, тимусом, поджелудочной), образуя тесную связь "гипофиз - кора надпочечника - лимфатическая ткань" до полового созревания ребенка.

Что такое гипертрофия

У ребенка от трех до десяти лет может развиться гипертрофия лимфоидной ткани миндалин, при этом функционирование ее не нарушается. Только с началом пубертатного периода гипертрофированная ткань начинает уменьшаться.

Точно неизвестно, с чем связан этот процесс, но предположительные причины — воспаление глотки или инфекция, различные эндокринные нарушения. Гипертрофия может привести к частым воспалениям или патологическим изменениям в ушах, носу, гортани.

Если нарушается носовое дыхание, ослабляется вентиляция легких. Позже это приводит к изменению состава крови — гемоглобин и количество эритроцитов понижается, а лейкоциты увеличиваются в количестве. Далее начинают нарушаться функции ЖКТ, щитовидной железы, надпочечников. Нарушение всех процессов приводит к задержке в росте и половом развитии ребенка.

Что такое гиперплазия

Термин "гиперплазия" пришел к нам из греческого языка и обозначает сверхобразование. По своей сути это патология, при которой клетки начинают интенсивно размножаться, увеличивая объем ткани.

Инфекционная. Иммунный ответ на любую инфекцию приводит к выработке лимфоцитов и макрофагов в быстром режиме, это вызывает разрастание лимфоидной ткани.
Реактивная. Бактерии и микробы попадают в лимфоузел, там скапливаются продукты их жизнедеятельности, выделяемые ими токсины, вызывая, в свою очередь, активное выделение клеток-макрофагов.
Злокачественная. В этот патологический процесс могут быть вовлечены любые клетки лимфатического узла, что приводит к изменению его размера, формы и структуы.

Ткань лимфоидная — одна из важнейших составляющих иммунной системы нашего организма. Она помогает предотвратить многие болезни еще до попадания инфекции внутрь вместе с пищей и воздухом. Выполняет она и другие функции, механизм которых так до конца и не изучен.

Иногда лимфоидная ткань воспаляется, и появляются такие заболевания, как аппендицит, тонзиллит и многие другие (в зависимости от места локализации ткани лимфоидной). Очень часто в таких случаях врачи прибегают к хирургическим методам лечения, проще говоря, удаляют пораженный участок или орган. Так как все функции лимфоидных образований изучены не до конца, нельзя стопроцентно утверждать, что такое удаление не наносит вреда человеческому организму.

Лимфоидная ткань очень чувствительна к внешним и внутренним воздействиям. По мере старения организма уменьшается количество Л.т. и лимфоидных узелков в органах иммунной системы.

Лимфоидная ткань (синоним лимфатическая ткань) - собирательный термин для обозначения структур, в которых происходит образование лимфоцитов. Лимфоидная ткань человека составляет около 1% веса тела и является одним из важнейших компонентов лимфоидных органов.

Что такое Гипертрофия лимфоидной ткани глотки -

Одной из основных функций лимфоидных органов является их участие в процессах кроветворения (лимфопоэз). С этой способностью лимфоцитов связана важная функция лимфоидной ткани - участие ее в защитных реакциях организма. Большое влияние на степень развития лимфоидной ткани имеют гормоны коры надпочечников. Недостаточная функция коры надпочечников вызывает разрастание лимфоидной ткани. Введение гормонов коры надпочечников приводит к дегенерации лимфоидной ткани и гибели лимфоцитов.

Строение и роль лимфоидной ткани в деятельности иммунной системы

Строение Л.т., топография ее структурных элементов в различных органах иммунной системы имеет свои особенности. В центральных органах иммуногенеза Л.т. находится в функциональном единстве с другими тканями, например в костном мозге - с миелоидной тканью, в вилочковой железе - с эпителиальной тканью. Помимо скоплений, Л. т. в виде редкого, тонкого, как бы защитного слоя клеток лимфоидного ряда располагается под эпителиальным покровом дыхательных и мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта.

Лимфоидная ткань слизистых оболочек: введение

Лимфоидные органы относят либо к первичным (центральным), либо ко вторичным органам. Таким образом, лимфоциты относятся к той категории клеток, которые широко распространены в организме. Лимфоидная ткань представляет собой разновидность соединительной ткани, которая характеризуется высоким содержанием лимфоцитов.

В большинстве лимфоидных органов фибробластоподобные ретикулярные клетки образуют эти волокна, на которых располагаются их многочисленные отростки. Узелковая лимфоидная ткань образована сферическими скоплениями лимфоцитов; это - так называемые лимфоидные узелки, или лимфоидные фолликулы, содержащие преимущественно В-лимфоциты. Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками, защитное действие которой основано на продукции IgA , часто обозначается сокращением MALT (mucosal-associated lymphoid tissue).

Язычная миндалина состоит из скоплений лимфоидной ткани — лимфоидных узел- ков, число которых (80-90) наиболее велико в детском, подростковом и юношеском возрасте. К моменту рождения количество лимфоидных узелков в формирующейся миндалине заметно возрастает. Центры размножения в лимфоидных узелках появляются уже вскоре после рождения (на 1-м месяце жизни) . В дальнейшем их количество увеличивается вплоть до юношеского возраста.

Строение лимфоидной ткани. Гистология, функции

К язычной миндалине подходят ветви правой и левой язычных артерий, а также, в редких случаях, ветви лицевой артерии. От этой пластинки в медиальном направлении в лимфоидную ткань органа отходят трабекулы (перегородки) , которые при хорошей их выраженности разделяют миндалину на дольки.

5-месячного плода миндалина представлена скоплением лимфоидной ткани размером до 2-3 мм. В этот период в образующуюся миндалину начинают врастать эпителиальные тяжи — формируются будущие крипты. На поверхности складок у детей видны многочисленные мелкие бугорки, в глубине которых находятся скопления лимфоидной ткани — лимфоидные узелки.

Под эпителиальным покровом в диффузной лимфоидной ткани находятся лимфоидные узелки глоточной миндалины диаметром до 0,8 мм, большинство из которых имеют центры размножения. Глоточная миндалина закладывается на 3-4-м месяце внутриутробной жизни в толще формирующейся слизистой оболочки носовой части глотки.

К концу года ее длина достигает 12 мм, а ширина — 6-10 мм. лимфоидные узелки в миндалине появляются на 1-м году жизни. После 30 лет величина глоточной миндалины постепенно уменьшается. Возрастная инволюция трубной миндалины начинается в подростковом и юношеском возрасте. Наблюдается обычно у детей в возрасте 3-10 лет. Гипертрофированная лимфоидная ткань подвергается физиологической инволюции и уменьшается в Период полового созревания.

Сохраняя свою функцию, гипертрофированная лимфоидная ткань может, однако, быть причиной патологических изменений в носу, ушах и гортани. Гипертрофия небных миндалин часто сочетается с гипертрофией всего глоточного лимфоидного кольца, особенно с гипертрофией глоточной миндалины. В период полового созревания аденоиды подвергаются обратному развитию, но возникшие осложнения остаются и часто приводят к инвалидизации. Косвенными признаками аденоидов является также гипертрофия небных миндалин и лимфоидных элементов на задней стенке глотки.

Гипертрофия лимфоидной ткани в ответ на инфекционное заболевание приводит к учащению воспалительных процессов в глотке. В толще миндалины располагаются округлые плотные скопления лимфоидной ткани — лимфоидные узелки миндалины. Участки лимфоидной ткани находятся в слизистой оболочке некоторых органов (бронхов, мочевых путей, почек).